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Medizin

Studie: Autoantikörper können nach chronischem Stress Depressionen lindern

Dienstag, 25. Februar 2020

/Kateryna_Kon, stock.adobe.com

Göttingen – Antikörper, die körpereigene Strukturen angreifen, sind Ärzten als Ursache von Autoimmunerkrankungen bekannt. Ein Autoantikörper gegen den NMDA-Rezeptor, der nach Hirnverletzungen oder chronischem Stress gebildet wird, scheint jedoch manchmal eine therapeutische Wirkung zu entfalten.

Durch die Ausschaltung des Neurotransmitters Glutamat kommt es laut einer Studie in Molecular Psychiatry (2020; DOI: 10.1038/s41380-020-0672-1) zu einer ähnlichen antidepressiven Wirkung wie nach einer Behandlung mit Ketamin.

Glutamat gehört zu den wichtigen Neurotransmittern des Gehirns. Die Bindungsstellen sind die NMDA-Rezeptoren. Da die NMDA-Rezeptoren normalerweise durch die Blut-Hirn-Schranke vom Immunsystem abgeschirmt werden, kann es nach Verletzungen zur Bildung von Antikörpern gegen NMDA kommen. Denn das Immunsystem betrachtet die Rezeptoren als körperfremd.

Die Folge kann eine schwere Autoimmunerkrankung sein, die als Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis bezeichnet wird. Es kann zu epileptischen Anfällen, Bewegungsstörungen, Psychosen oder kognitiven Ausfällen kommen.

Die Erkrankung wurde der breiteren Öffentlichkeit durch den Film „Feuer im Kopf“ bekannt gemacht. Der Tod des Eisbären Knut aus dem Berliner Zoo wurde von Tierärzten auf eine Anti-NMDA-Rezeptor-Enzephalitis zurückgeführt.

Völlig überraschend war deshalb die Entdeckung, dass etwa 1/5 aller Menschen Antiantikörper gegen NMDA-Rezeptoren im Blut haben, ohne in den allermeisten Fällen zu erkranken. Ein Team um Prof. Hannelore Ehrenreich vom Max-Planck-Institut für experimentelle Medizin in Göttingen hat die Bedeutung des NMDA-Antikörpers näher erforscht und ist dabei auf weitere erstaunliche Phänomene gestoßen.

Die Forscher fanden heraus, dass die Konzentration der NMDA-Antikörper im Blut im Laufe des Lebens stark schwankt. Bei den meisten Menschen nimmt sie mit dem Alter zu. Prof. Ehrenreich vermutet, dass wiederholte leichte Verletzungen mit kurzfristiger Störung der Blut-Hirn-Schranke dafür verantwortlich sind. Bei Mäusen konnten die Forscher die Bildung von NMDA-Antikörpern durch experimentelle Läsionen auslösen. Stressereignisse könnten eine ähnliche Wirkung haben.

Die Göttinger Forscher fanden heraus, dass Migranten, von denen viele auf ihrer Flucht psychisch traumatisiert wurden, häufig erhöhte NMDA-Antikörper-Konzentrationen im Blut haben. Bei Schlaganfall-Patienten beobachteten die Forscher eine gegenteilige Entwicklung.

In den ersten Tagen nach dem Insult, der meist mit einer Störung der Blut-Hirn-Schranke verbunden ist, sank die Antikörpermenge im Blut ab. Prof. Ehrenstein vermutet, dass sie vom Gehirn „aufgesaugt“ werden und dort an den NMDA-Rezeptoren binden.

Versuche an Mäusen zeigten, dass die Blockade der Rezeptoren durch die Autoantikörper nicht notwendigerweise zu einer Erkrankung führt. Die Tiere wirkten unter chronischem Stress deutlich lebendiger als ihre Artgenossen mit intakter Blut-Hirn-Schranke. Prof. Ehrenreich führt dies auf eine antidepressive Wirkung zurück. Sie vergleicht sie mit der Wirkung des Antidepressivums Ketamin, das ein Antagonist am NMDA-Rezeptor ist.

Die Autoantikörper könnten in der richtigen Konzentration deshalb eine antidepressive Wirkung entfalten. Bei der Auswertung einer großen Patientendatenbank zeigte sich, dass auch Menschen mit NMDA-Rezeptor-Autoantikörpern und durchlässiger Blut-Hirn-Schranke deutlich weniger an Depressionen und Angstzuständen leiden.

Ein und dieselben Antikörper könnten demnach in einem Fall eine schwere Entzündung im Gehirn auslösen, in einem anderen Fall könnten sie Menschen nach chronischen Stresssituationen vor einer Depression schützen. © rme/aerzteblatt.de

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