Morbus Alzheimer: Schlafstörungen erhöhen Amyloid-Last im Gehirn

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Caen − Ältere Menschen, bei denen ein obstruktives Schlafapnoe-Syndrom festgestellt wurde, hatten in einer Studie aus Frankreich in JAMA Neurology (2020; DOI: 10.1001/jamaneurol.2020.0311) häufiger Beta-Amyloid-Ablagerungen im Gehirn, obwohl keine kognitiven Störungen nachweisbar waren.

Das obstruktive Schlafapnoe-Syndrom (SAS) gehört zu den häufigsten Schlafstörungen, deren Prävalenz im Alter zunimmt. Von den 127 Teilnehmern einer Studie, die derzeit den Einfluss von Meditation oder dem Erlernen einer Fremdsprache auf die Gesundheit im Alter untersucht, wiesen nicht weniger als 96 Personen bei einer Eingangs­untersuchung im Schlaf mehr als 15 Atemaussetzer (Apnoe/Hypopnoe) pro Stunde auf. Obwohl sie die Kriterien eines SAS erfüllten, klagten die Teilnehmer nicht über eine Tagesmüdigkeit und auch die kognitiven Fähigkeiten waren nicht vermindert.

Dass die Schlafstörungen dennoch nicht ohne Auswirkung auf das Gehirn geblieben waren, zeigte sich in den Aufnahmen der Positronen-Emissions-Tomografie (PET). Dort wurden nach Injektion des Tracers Florbetapir Ablagerungen von Beta-Amyloiden sichtbar, die ein Kennzeichen des Morbus Alzheimer sind.

Wie ein Team um Géraldine Rauchs vom staatlichen Forschungsinstitut Inserm in Caen in der Bretagne berichtet, war die Beta-Amyloid-Last bei den Patienten mit SAS signifikant erhöht.

Die Ergebnisse bestätigen aktuelle Vermutungen, nach denen ein erholsamer Schlaf eine wichtige Voraussetzung für den Abtransport von Stoffwechselschlacken aus dem Gehirn ist. Er erfolgt vermutlich über ein erst vor wenigen Jahren entdecktes glymphatisches System, das vorwiegend im Schlaf aktiv ist.

Die Ablagerungen der Beta-Amyloide wurden vor allem im posterioren Gyrus cinguli und im Precuneus gefunden. Beide Regionen sind an kognitiven Leistungen des Gehirns beteiligt. Bei Patienten mit Morbus Alzheimer finden sich hier vermehrt Beta-Amyloide.

Dass die Teilnehmer der Studie trotz der Ablagerungen in den kognitiven Tests (noch?) keine Defizite hatten, erklärt sich möglicherweise aus weiteren Beobachtungen von Rauchs. Diese zeigen, dass in den gleichen Regionen der Glukosestoffwechsel (gemessen mit dem PET-Tracer Fluorodeoxyglucose) gesteigert war.

In der Magnetresonanztomografie hatten die Probanden mit Schlafstörungen zudem ein größeres Volumen der grauen Hirnsubstanz. Beides weist nach Ansicht der Hirnforscherin auf höhere kognitive Reserven hin, mit denen die Probanden die Folgen der degenerativen Erkrankung im Frühstadium kompensieren. © rme/aerzteblatt.de