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Medizin

Endothelialitis, Mikrothrombose und Angiogenese: Warum SARS-CoV-2 die Lunge schädigt

Freitag, 22. Mai 2020

/Ravil Sayfullin, stock.adobe.com

Boston und Hannover − Das neue Coronavirus SARS-CoV-2 schädigt in den Lungen nicht nur die Alveolen. Die Viren infizieren auch die Endothelien, was eine Thrombosierung in den kleinen Blutgefäßen auslöst.

Ein besonderes Kennzeichen, das COVID-19 von einer schweren Influenza unterscheidet, könnte nach einer Studie im New England Journal of Medicine (2020; DOI: 10.1056/NEJMoa2015432) eine intussuszeptive Angiogenese sein.

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COVID-19 wird häufig mit einer schweren Grippe verglichen. Beide Erkrankungen werden durch Viren ausgelöst, die die Lungen angreifen. In schweren Fällen kommt es bei beiden Erkrankungen zu einem akuten Lungenversagen (ARDS, Acute Respiratory Distress Syndrome), das mit einer Störung des Gasaustausches einhergeht und häufig eine mechanische Beatmung erforderlich macht.

Dass es zwischen den beiden Erkrankungen Unterschiede gibt, zeigen jetzt die Untersuchungen eines internationalen Forscherteams um den Thoraxchirurgen Steven Mentzer vom Brigham and Women's Hospital in Boston und dem Pathologen Danny Jonigk von der Medizinischen Hochschule Hannover.

Die Forscher haben Gewebeproben von jeweils 7 Patienten untersucht, die aktuell an COVID-19 oder vor Jahren an einer Influenza A/2009 H1N1 gestorben waren, die damals auch als „Schweinegrippe“ bezeichnet wurde. Zum Vergleich wurden 10 gesunde Lungen von Spendern untersucht, die nicht als Transplantat verwendet wurden.

Die Gewebeproben wurden mit einem breiten Methodenspektrum von Mikro-Computertomografie, 3D-Elektronenmikroskopie und molekularbiologischen Methoden untersucht, um Gemeinsamkeiten und Unterschiede herauszuarbeiten. Zu den Gemeinsamkeiten gehört, dass es bei beiden Erkrankungen zu einem diffusen Alveolarschaden kommt. Er ist mit einem Ödem, Blutungen und Fibrinablagerungen in den Alveolen verbunden, die die Sauerstoffzufuhr in das Blut erschweren.

Bei beiden Erkrankungen kommt es auch zu Thrombosierungen in den kleinen Kapillaren in der Umgebung der Alveolen. Diese Mikroangiopathie scheint jedoch bei COVID-19 deutlich ausgeprägter zu sein. Die Forscher beobachteten 9-mal so viele Mikrothromben wie bei den Patienten mit Influenza A/2009 H1N1. Dies könnte den Schweregrad der Erkrankung mit erklären, da die Mikrothromben sicherlich den Abtransport des über die Lungen aufgenommenen Sauerstoffs behindern.

Eine mögliche Ursache der Thrombosierung ist die Infektion der Endothelzellen mit SARS-CoV-2. Die Forscher konnten das Coronavirus mit seinen typischen Spikes mit der Trans­missionselektronenmikroskopie in den Endothelien sichtbar machen. Eine Infektion zerstörte die Zellen. Im Rahmen einer Endothelialitis könnte dann die Blutgerinnung aktiviert werden.

Eine bekannte Gegenreaktion auf den Sauerstoffmangel ist die Bildung von neuen Blutgefäßen, Angiogenese genannt. Sie kann einmal zur Aussprossung neuer Blutgefäße in die Umgebung führen. Dies war bei den Patienten mit COVID-19 nur unwesentlich stärker ausgeprägt als in der Influenza-Gruppe – in beiden Gruppen aber häufiger als in der Gruppe der gesunden Lungen.

Auffällig war eine zweite Form der Angiogenese. Dabei kommt es zu Einstülpungen in das Gefäßlumen. Diese intussuszeptive Angiogenese ist der Versuch des Körpers, ein bereits bestehendes Blutgefäß in zwei Teile zu teilen. Die intussuszeptive Angiogenese wurde in der COVID-Gruppe unter dem Mikroskop fast 3-mal so häufig gesehen wie in der Influenza-Gruppe (60,7 versus 22,5 Mal pro Sichtfeld). Die Veränderungen waren umso ausgeprägter, je länger die Patienten vor ihrem Tod in der Klinik behandelt wurden.

Eine erhöhte Angiogenese-Aktivität wurde auch in einer Genexpressionsstudie beobachtet. In der COVID-19-Gruppe waren 69 Gene, die die Angiogenese beeinflussen, entweder vermehrt oder vermindert aktiv. In der Influenza-Gruppe war dies nur bei 26 Genen der Fall.

Nach Ansicht von Jonigk ist die Angiogenese ein wichtiges Unterscheidungs­merkmal zu einer Grippeinfektion. Für Mentzer zeigen die Ergebnisse, dass SARS-CoV-2 ein Atemwegsvirus ist, das eine Gefäßerkrankung verursacht.

Die Beschädigungen an den Blutgefäßen könnten möglicherweise noch andere Probleme erklären, die bei COVID-19-Patienten beobachtet werden. Dazu gehören beispielsweise die „COVID-Zehen“, Schwellungen und Rötungen wie bei einer Erfrierung. Auch Schlag­anfälle oder das Kawasaki-Syndrom, eine Vaskulitis, die bei Kindern zu Aneurys­men an den Koronararterien führen kann, lassen sich nach Ansicht von Mentzer auf eine Schädigung der Blutgefäße zurückführen.

Eine Endothelialitis war in den vergangenen Wochen auch Pathologen der Universität Zürich aufgefallen. Sie war bei drei Patienten aufgetreten, von denen 2 an einem Multiorganversagen gestorben waren. Der dritte hatte einen schweren Mesenterialinfarkt erlitten. © rme/aerzteblatt.de

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