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Medizin

COVID-19: Alzheimer-Gene könnten Risiko auf einen schweren Verlauf erhöhen

Mittwoch, 27. Mai 2020

/peterschreiber.media, stock.adobe.com

Exeter − Menschen mit dem Genotyp E4 im Gen für das Apolipoprotein E, das mit einem deutlich erhöhten Risiko auf einen Morbus Alzheimer verbunden ist, haben nach Analyse der UK Biobank im Journal of Gerontology: Medical Sciences (2020; DOI: 10.1093/gerona/glaa131) auch dann ein erhöhtes Risiko auf einen schweren Verlauf einer SARS-CoV-2-Infektion, wenn sie (noch) nicht an einer Demenz erkrankt sind.

Menschen mit Demenzen gehören zu den am stärksten von der COVID-19-Pandemie betroffenen Gruppen. Ihre Sterblichkeit ist nicht nur erhöht, weil sie aufgrund ihres Alters gebrechlich sind und häufig in Pflegeheimen wohnen, wo das Infektionsrisiko derzeit mit am höchsten ist. Es könnte darüber hinaus noch einen genetischen Grund für die erhöhte Anfälligkeit geben, wie ein Team um David Melzer von der Universität in Exeter im Südwesten Englands herausgefunden hat.

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Die Forscher haben die Daten der UK Biobank-Studie ausgewertet, die seit 2006 die Gene von mehr als einer halben Million Briten untersucht hat. Von den 398.073 Teilnehmern europäischer Herkunft hatten 90.469 den Genotyp E4 im Apolipoprotein E, was dem in dieser Gruppe erwarteten Anteil von 28 % entspricht. Apolipoprotein E hat eine wichtige Rolle im Fettstoffwechsel und beeinflusst eventuell auch die Funktion des Immunsystems. Die Träger des Genotyps E4 haben ein bis 11-fach erhöhtes Risiko, an einem Morbus Alzheimer zu erkranken. E4 ist der wichtigste genetische Risikofaktor der Demenzerkrankung.

37 Teilnehmer der UK Biobank-Studie mit dem Genotyp E4 sind bisher an COVID-19 erkrankt. Die Prävalenz beträgt 410 auf 100.000 Personen und ist damit deutlich höher als bei dem „normalen“ Genotyp E3. In dieser Gruppe sind 179 von 100.000 Personen erkrankt.

Melzer ermittelt eine Odds Ratio von 2,31, die mit einem 95-%-Konfidenzintervall von 1,65 bis 3,24 signifikant ist. Eine naheliegende Vermutung wäre, dass eine Demenz das erhöhte COVID-19-Risiko erklärt. Doch nach den Recherchen von Melzer ist keiner der 37 Träger des Genotyps E4 an einer Demenz erkrankt – was an dem relativ niedrigen Alter der UK-Biobank-Kohorte liegt. Die erhöhte Prävalenz der Erkrankungen in dieser Gruppe kann deshalb nicht auf die Gebrechlichkeit von Alzheimer-Patienten zurückgeführt werden.

Auch die Berücksichtigung von Hochdruckerkrankungen, koronaren Herzkrankheiten und einem Typ-2-Diabetes veränderte die Odds Ratio kaum. Die Träger des Genotyps E4 hatten auch ohne diese 3 Risikofaktoren ein erhöhtes Risiko, bei einer Infektion mit SARS-CoV-2 eine schwere COVID-19 zu entwickeln.

Auf welche Weise der Genotyp E4 das COVID-19-Risiko erhöht, ist unbekannt (wie auch die Rolle bei der Pathogenese des Morbus Alzheimer wenig erforscht ist).

Das Allel E4 beeinflusst nicht nur die Lipoproteinfunktion (und nachfolgende kardiometabolische Erkrankungen). Es greift auch in die Funktion der Makrophagen ein, schreibt Melzer. Das Gen würde zudem in den Typ-2-Alveolarzellen exprimiert, die zu den ersten Angriffszielen des SARS-CoV-2 im menschlichen Körper gehören.

Wie dies den Verlauf der Erkrankung beeinflussen könnte, ist jedoch unklar. Möglich bleibt, wie immer bei einer epidemiologischen Studie, dass eine andere Ursache übersehen wurde. © rme/aerzteblatt.de

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