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Medizin

Rheumatoide Arthritis: PRIME-Zellen im Blut zeigen bevorstehenden Schub an

Freitag, 31. Juli 2020

/psdesign1, stockadobecom

New York – Die Krankheitsschübe, die bei Patienten mit rheumatoider Arthritis die Zer­stö­rung verschiedener Gelenke vorantreiben, werden von präinflammatorischen mesen­chy­malen (PRIME)-Zellen angekündigt, die ein Forscherteam im New England Journal of Medicine (2020; 383: 218-228) in der Woche vor der Exazerbation im Blut der Patienten entdeckt hat.

Die Krankheitsschübe sind bei der rheumatoiden Arthritis wie bei anderen Autoimmun­erkrankungen bisher nicht vorhersehbar. Da es sich um eine systemische Erkrankung han­delt und wechselnde Gelenke betroffen sind, könnte es Veränderungen in den Immun­zellen des Blutes geben, die einen bevorstehenden erneuten Angriff auf die Gelenke an­kündigen.

Ein Team um Robert Darnell von der Rockefeller Universität in New York hat vier Patien­ten über 1 bis 4 Jahre gebeten, ihre Krankheitsaktivität in einem Fragebogen („Routine Assessment of Patient Index Data 3“, RAPID3) aufzuzeichnen und gleichzeitig einmal wöchentlich eine Blutprobe aus der Fingerbeere an das Labor zu schicken. Die Forscher analysierten die (Boten)-RNA der Blutzellen, die anzeigt, welche Gene exprimiert, sprich aktiviert sind. Im Fall eines Rheumaschubs wurde in den vorangegangenen Blutproben nach Veränderungen in der Genaktivierung gesucht.

Die Forscher fanden 2.791 Gene, deren Expression vor oder während eines Schubs ent­weder gesteigert oder vermindert waren. Etwa 2 Wochen vor dem Schub machte sich ein „antecedent cluster 2“ (AC2) bemerkbar. Es handelt sich um Gene, die in Leukozyten und hier insbesondere in B-Zellen exprimiert sind. Darnell geht deshalb davon aus, dass eine Aktivierung von B-Zellen für den folgenden Schub verantwortlich ist.

In der letzten Blutprobe eine Woche vor dem Einsetzen der Symptome kam es dann zur Aktivierung von Genen, die nicht typisch für Blutzellen sind. Die Gene dieses „antecedent cluster 3“ (AC3) sind normalweise an der Bildung von Knorpelgewebe, angrenzendem Knochengewebe und der extrazellulären Matrix beteiligt.

Diese Genaktivität weist auf Bindegewebszellen hin. Darnell bezeichnet die Zellen als präinflammatorische mesenchymale oder PRIME-Zellen. Sie waren auch in einer Gruppe von 19 weiteren Patienten mit rheumatoider Arthritis vorhanden, nicht aber bei gesunden Menschen.

Darnell vermutet, dass die aktivierten B-Zellen, die eine Woche zuvor gefunden wurden, die Bildung oder Rekrutierung der PRIME-Zellen bewirkt haben. Diese Zellen waren nach dem Beginn der Symptome nicht mehr im Blut vorhanden. Darnell vermutet deshalb, dass sie vom Blut in die Gelenkhaut (Synovia) einwandern und dort zusammen mit den B-Zellen die Entzündung auslösen.

Unklar ist noch die Herkunft der PRIME-Zellen. Eine Möglichkeit ist, dass sie aus bereits erkrankten Gelenken stammen. Frühere Studien haben gezeigt, dass Fibroblasten aus der Synovia in der Lage sind, von einem Gelenk in ein anderes zu wandern. Bei Mäusen konnte die Erkrankung mit den Fibroblasten auf andere Tiere übertragen werden.

Unklar ist noch, was die B-Zellen dazu veranlasst, die PRIME-Zellen zu aktivieren. Diese Trigger könnten Infekte, Umweltreize oder auch endogene Faktoren sein. Dass sich die neuen Erkenntnisse therapeutisch nutzen lassen, ist unwahrscheinlich.

Ein Nachweis der PRIME-Zellen wäre nur durch regelmäßige Blutproben möglich, zu de­nen Patienten in der asymptomatischen Phase der Erkrankung kaum bereit wären. Außer­dem müsste zunächst nach Mitteln gesucht werden, die die Migration der Zellen in die Synovia aufhalten könnten. © rme/aerzteblatt.de

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