Herzinfarkt: L-Thyroxin kann Erholung der Herzfunktion in Studie nicht verbessern

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Newcastle upon Tyne – Eine subklinische Hypothyreose, bei der eine normale Hormon­produktion in der Schilddrüse nur durch eine verstärkte Thyreotropin-Stimulation aufrecht erhalten wird, hat sich in früheren Beobachtungsstudien als ungünstig für die Rehabilitation von Herzinfarktpatienten erwiesen.

Die Substitution von L-Thyroxin hat in einer randomisierten Studie im Amerikanischen Ärzteblatt (JAMA 2020; DOI: 10.1001/jama.2020.9389) die Erholung der Herzfunktion jedoch nicht verbessern können.

Ob eine subklinische Hypothyreose behandelt werden sollte, ist unter Endokrinologen umstritten, da die Schilddrüse noch genügend Hormone produziert. Ein Anstieg des Steuerhormons Thyreotropin zeigt jedoch an, dass das Organ im „Stressmodus“ ist. Eine ausreichende Hormonproduktion ist insbesondere für Patienten nach einem Herzinfarkt wichtig, da das Thyroxin eine starke inotrope und chronotrope Wirkung hat.

Bei einer manifesten Hypothyreose dürfte die Substitution mit L-Thyroxin deshalb nicht umstritten sein. Bei einer subklinischen Hypothyreose ist die Situation anders. Die Evidenz gründet sich bisher nur auf Beobachtungsstudien, in denen der „latente“ Hormonmangel mit einer schlechteren Prognose verbunden war.

Beobachtungsstudien geben die Wirklichkeit jedoch oft verzerrt wieder. Der nächste Schritt ist deshalb die Durchführung einer randomisierten Therapiestudie, zu der sich 6 Akutkliniken in Großbritannien entschlossen.

Im Verlauf von 23 Monaten wurde bei 1.996 Patienten nach einem Herzinfarkt die Schilddrüsenfunktion untersucht. Bei 314 Patienten wurde eine subklinische Hypothyreose entdeckt. Insgesamt 95 Patienten wurden auf eine Behandlung mit L-Thyroxin oder Placebo randomisiert (bei den meisten anderen hatten sich die Hormonwerte bei einer Kontrolle erholt).

Primärer Endpunkt der „ThyrAMI-2“-Studie („Thyroxine in Acute Myocardial Infarction“) war die Entwicklung der linksventrikulären Ejektionsfraktion (LVEF) im Verlauf der 52-wöchigen Behandlung. Die LVEF wurde mit einem 3-Tesla-Magnetresonanztomografen bestimmt, der wenig Zweifel an der Zuverlässigkeit der Ergebnisse aufkommen lässt.

Die Hormonbehandlung erreichte ihr Ziel, die subklinische Hypothyreose abzu­schwächen. Der Thyreotropin-Wert sank unter der Behandlung von 5,7 mU/l auf 1,8 mU/l. Doch eine günstige Auswirkung auf die Herzleistung war nicht erkennbar.

In beiden Gruppen verbesserte sich die LVEF leicht. In der L-Thyroxin-Gruppe stieg der Anteil des mit der Systole ausgeworfenen Blutvolumens von 51,3 auf 53,8 %. In der Placebogruppe kam es zu einer Zunahme von 54,0 % auf 56,1 %. Der Unterschied von 0,76 %-punkten war minimal und nach den Berechnungen des Teams um Salman Razvi, Universität Newcastle, mit einem 95-%-Konfidenzintervall von minus 0,93 % 2,46 %-punkten nicht signifikant.

Auch in den sekundären Endpunkten (linksventrikuläres Volumen, Infarktgröße, unerwünschte Ereignisse, Einschätzung des Gesundheitszustands durch den Patienten, gesundheitsbezogene Lebensqualität und Depressionen) gab es keine Unterschiede zwischen den beiden Gruppen.

Razvi zieht daraus das Fazit Konsequenz, dass es trotz der verlockenden Ergebnisse der Beobachtungsstudien derzeit keinen Grund gibt, bei Herzinfarktpatienten nach einer subklinischen Hypothyreose zu suchen und diese gegebenenfalls mit L-Thyroxin zu behandeln. © rme/aerzteblatt.de