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Medizin

Warum SARS-CoV-2 so häufig zu Riechstörungen führt

Montag, 27. Juli 2020

/picture alliance / BSIP | B. BOISSONNET

Boston – Das neue Coronavirus SARS-CoV-2 kann anders als bisher angenommen die Sinneszellen des Riechepithels nicht infizieren. Die Riechstörungen, unter denen viele Patienten mit COVID-19 leiden, sind laut einer Studie in Science Advances (2020; DOI: 10.1126/sciadv.abc5801) auf eine Schädigung der Stützzellen zurückzuführen, die ähnlich wie die Glia-Zellen eine Nährfunktion für die Nervenzellen haben.

Riechstörungen gehören noch vor Husten und Atemnot zu den häufigsten Symptomen von COVID-19. Die Riechstörungen sind dabei nicht Folge einer Schwellung der Schleimhäute wie bei einer akuten Rhinitis, die in Regel nur wenige Tage andauert. Viele Patienten mit COVID-19 haben keine Schwellung der Nasenschleimhaut.

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Die Anosmie hält häufig über das Ende der Symptome hinaus an. Die meisten Patienten erholen sich jedoch innerhalb weniger Wochen. Das macht eine Zerstörung der Sinneszellen im Riechepithel unwahrscheinlich, zu der es im Rahmen anderer respiratorischer Infekte (auch durch andere Coronaviren) kommen kann. Die Störung klingt dann erst nach Monaten ab, wenn sich die Sinneszellen aus den basalen Stammzellen der Riechschleimhaut regeneriert haben.

Einem Team um Sandeep Robert Datta von der Harvard Medical School in Boston ist es jetzt gelungen, die Ursache der Riechstörungen zu klären. Da SARS-CoV-2 über den Rezeptor ACE2 an den Zellen andockt und mithilfe des Proteins TMPRSS2 ins Innere der Zellen gelangt, haben die Forscher zunächst Datenbanken zur sogenannten Einzelzell-RNA-Sequenzierung (scRNA-seq) durchsucht.

Die scRNA-seq analysiert die Boten-RNA der Zellen. Sie gibt Aufschluss darüber, welche Proteine in einer Zelle aktuell gebildet werden. Die Analyse ergab, dass in den Riechzellen weder das ACE2- noch das TMPRSS2-Gen abgerufen wird. Beide Proteine werden jedoch in den Stützzellen gebildet, die die Sinneszellen umschließen und denen eine Nährfunktion zugeschrieben wird. In geringem Maße wurden ACE2 und TMPRSS2 auch in den basalen Stammzellen gefunden, aus denen sich das Riechepithel nach einer Beschädigung regenerieren kann.

Die Forscher haben dann das Riechepithel bei Mäusen durch Methimazol zerstört (zu den Nebenwirkungen des Thyreostatikums gehört eine Anosmie) und dann bei der Regeneration die Expression von ACE2 und TMPRSS2 beobachtet. Dabei bestätigten sich die Ergebnisse der scRNA-seq-Analyse: ACE2 und TMPRSS2 wurden in den Stützzellen, nicht aber in den Sinneszellen gebildet. In einer weiteren tierexperimentellen Studie konnten die Forscher ausschließen, dass die Störungen im Riechkolben (Bulbus olfactorius) auftreten, dem vorderen Abschnitt des Hirnnerven. Dort werden ACE2 und TMPRSS2 nur in den Zellen der Gefäßwände gebildet, nicht aber in den Nervenzellen.

Die Studie lässt somit vermuten, dass SARS-CoV-2 nach seinem Eintritt in die Nasen­schleimhaut neben den normalen Epithelien auch die Stützzellen des Riechepithels zerstört. Dadurch kommt es vermutlich vorübergehend zu einer Störung der Sinneszellen, von der sich die Patienten erholen, sobald sich die Stützzellen aus den basalen Stammzellen erneuert haben. © rme/aerzteblatt.de

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