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Medizin

COVID-19: Häufige Herzbeteiligung bei Todesfällen und Überlebenden auch nach der Erholung

Dienstag, 28. Juli 2020

/magicmine, stock.adobe.com

Hamburg und Frankfurt – Das neue Coronavirus SARS-CoV-2 greift den Herzmuskel an. In einer Autopsie-Serie konnte bei mehr als der Hälfte der Patienten, die an COVID-19 gestorben waren, eine Infektion des Herzmuskels nachgewiesen werden (JAMA Cardiology 2020; DOI: 10.1001/jamacardio.2020.3551). Bei Überlebenden wurde nach dem Abklingen der Symptome eine Pumpschwäche des Herzmuskels gefunden (JAMA Cardiology 2020; DOI: 10.1001/jamacardio.2020.3557).

Schon frühzeitig in der Pandemie wurde erkannt, dass es bei vielen Patienten mit einer schweren COVID-19-Erkrankung zu einem Anstieg von Troponin T im Serum kommt, was auf eine Schädigung des Herzmuskels hindeutet. Sie könnte Folge von Lungenembolien, Tachykardien oder einer Sepsis sein, die zu den Komplikationen der Erkrankung gehören. Es ist jedoch auch möglich, dass das Virus das Herz selbst angreift.

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Hierfür haben Forscher des Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf (UKE) jetzt Hinweise gefunden. Ein Team um Dirk Westermann vom Herz- und Gefäßzentrum hat das Herzgewebe von Patienten untersucht, die zu Beginn der Epidemie an COVID-19 gestorben und am rechtsmedizinischen Institut obduziert worden waren.

Bei keinem der 39 Patienten war vor dem Tod eine fulminante Myokarditis diagnostiziert worden. Die Forscher konnten jedoch bei 24 Patienten (61,5 %) postmortal Virus-RNA im Gewebe nachweisen. Bei 16 Patienten waren mehr als 1.000 Virus-Kopien pro µg RNA vorhanden, was nach Ansicht von Westermann für eine aktive Replikation spricht. Bei 5 Patienten fanden die Forscher auch die RNA der Virus-Replikase. Dieses Enzym benötigen die Viren, um sich in den Zellen zu vermehren.

Mittels einer In-situ-Hybridisierung konnten die Forscher die Virus-RNA auf Gewebe­schnitten lokalisieren. Sie scheinen sich nicht in den Herzmuskelzellen, sondern im interstitiellen Bindegewebe und in den Makrophagen zu vermehren. Eine vermehrte Expression von 6 proinflammatorischen Genen lässt vermuten, dass es zu einer Entzün­dungsreaktion gekommen ist. Eine Einwanderung von Leukozyten in das Herzmuskel­gewebe wurde jedoch nicht nachgewiesen.

Die Infektion mit SARS-CoV-2 hat demnach nicht zu einer offenen Myokarditis geführt, schreibt Westermann. Unterhalb dieser Ebene sei jedoch eine Schädigung des Herzmuskels vorstellbar.

Mögliche Folgen einer kardialen Beteiligung zeigten sich auch in einer Studie des Centre for Cardiovascular Imaging an der Universität Frankfurt. Ein Team um Eike Nagel hat 100 Patienten mit einem Magnetresonanztomografen (MRT) untersucht, von denen 67 zu Hause genesen waren. Die Untersuchungen wurden median 71 Tage nach der bestätigten Infektion mit SARS-CoV-2 durchgeführt.

17 Patienten berichteten noch über Brustschmerzen, 20 litten unter Palpi­tationen, 36 klagten über Luftnot oder eine seit der Infektion andauernde Erschöpfung. Bei 71 Patienten war das hochempfindliche Troponin T auf 3 pg/ml oder mehr erhöht. Bei 5 Patienten lag die Konzentration bei 13,9 pg/ml oder höher.

Im Kardio-MRT wiesen 78 Patienten kardiale Veränderungen auf, 60 Patienten hatten Hinweise auf eine aktive Myokardentzündung, angezeigt durch ein abnormales natives T1 und T2. Bei 32 Patienten fanden die Forscher eine späte Gadoliniumverstärkung und bei 22 Patienten eine perikardiale Beteiligung.

In einer endomyokardialen Biopsie, die bei 3 Patienten mit schwerer Erkrankung durchgeführt wurde, wurde eine Infiltration von Lymphozyten nachgewiesen, also ein Zeichen einer aktiven Entzündung. Eine interstitielle Fibrose oder ein bindegewebiger Umbau des Herzmuskels waren jedoch nicht erkennbar.

Die linksventrikuläre Ejektionsfraktion der Patienten war leicht vermindert und das enddiastolische Volumen leicht erhöht. Das sind für Clyde Yancy von der Feinberg School of Medicine durchaus beunruhigende Befunde, da sie auf eine anhaltende Entzündung und Schädigung des Herzmuskels hindeuten. Langfristig könnte dies den Weg zu einer Kardiomyopathie und einer chronischen Herzinsuffizienz bahnen.

In diesem Fall könnte die COVID-19-Epidemie noch lange nachwirken. Derzeit besteht aus Sicht des Editorialisten noch kein Grund zur Beunruhigung. Es handele sich möglich­er­weise um eine selektive Gruppe von Patienten mit besonders schweren Verlaufsformen, die nicht repräsentativ für die Gesamtzahl der Patienten mit COVID-19 seien. © rme/aerzteblatt.de

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