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Medizin

Steuerungsmolekül aktiviert Blutplättchen

Freitag, 11. September 2020

/Sebastian Kaulitzki, stock.adobe.com

Würzburg – Ein Molekül namens Bridging Integrator 2 (BIN2) spielt bei der Aktivierung der Blutplättchen eine zentrale Rolle. Das berichten Wissenschaftler um Bernhard Nieswandt vom Rudolf-Virchow-Zentrum der Universität Würzburg im Journal of Clinical Investigation (DOI: 10.1172/JCI136457).

Nieswandt ist Inhaber des Lehrstuhls für Experimentelle Biomedizin mit Schwerpunkt Vaskuläre Biologie und Leiter des Instituts für Experimentelle Biomedizin, das vom Uniklinikum Würzburg (UKW) und dem Rudolf-Virchow-Zentrum der Julius-Maximilians-Universität Würzburg gemeinsam getragen wird.

In ihrer Arbeit gegen die Wissenschaftler davon aus, dass BIN2 ein Ansatzpunkte für die Medikamentenentwicklung gegen Thrombosen, Herzinfarkte und Schlaganfälle sein könnte.

Thrombozyten werden durch Kalzium aktiviert und tragen dann zur Blutstillung und zum Wundverschluss bei. Allerdings kann eine fehlgeleitete Aktivierung der Blutplättchen durch unkontrollierte Kalzium-Signale auch zu akut lebensbedrohlichen Ereignissen wie Thrombosen, Herzinfarkten und Schlaganfällen führen, sowie Entzündungsreaktionen in den Blutgefäßen auslösen.

Bisher war vor allem das Molekül stromal interaction molecule 1 (STIM1) als essenzieller Baustein bei der Regelung von Kalziumsignalen bekannt. Allerdings kommt es in vielen Körperzellen vor und hat daher keine selektive Wirkung auf Thrombozyten.

„In unserer Studie konnten wir das bisher recht unbekannte Molekül BIN2 als neuen Interaktionspartner von STIM1 in Blutplättchen identifizieren und darüber hinaus zeigen, dass BIN2 auch mit einem weiteren Baustein der Kalzium-Maschinerie interagiert“, erklärte Nieswandt.

Das Besondere an BIN2 ist, dass es sehr spezifisch in Blutplättchen vorkommt und nicht, wie STIM1, in vielen anderen Zellen. „Dadurch können wir die Thrombozyten zielgenau ansteuern, ohne die Funktionen in anderen Zellen zu stören“, erläutert Julia Volz aus der Arbeitsgruppe.

Bei Mäusen ohne BIN2 sind die Kalziumsignale in den Thrombozyten laut der Studie stark reduziert. Dadurch kommt es in ihren Blutgefäßen nach Beschädigung der Gefäß­wand zu kleineren Blutgerinnseln. Die Tiere sind aber teilweise geschützt vor arterieller Thrombose und Schlaganfälle haben einen milderen Verlauf.

Das zeigt laut den Forschern, dass Moleküle wie BIN2 ein Ansatzpunkt für die Medika­men­ten­­entwicklung gegen Thrombosen, Herzinfarkte und Schlaganfälle sein könnten. „Dazu müssen nun die genauen molekularen Mechanismen und weitere Interaktionspartner untersucht werden“, hieß es aus der Arbeitsgruppe. © hil/aerzteblatt.de

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