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Medizin

Thrombozytenre­zeptor möglicher Angriffspunkt für Alzheimermedikament

Samstag, 19. September 2020

Beta-Amyloid-Ablagerungen auf Neuronen sind ein zentrales Kennzeichen des Morbus Alzheimer. /Juan Gärtner, stock.adobe.com

Düsseldorf – Der Kollagenrezeptor Glykoprotein VI (GPVI) ist offenbar an der Aktivierung und Aggregation von Thrombozyten und der darauffolgenden Verklumpung von Amyloid-Beta-Protein in Hirngefäßen beteiligt.

Das berichten Wissenschaftler um Margitta Elvers, Klinik für Gefäß- und Endovaskular­chirurgie des Universitätsklinikums Düsseldorf, in der Zeitschrift Science Signaling (DOI: 10.1126/scisignal.aba9872). Die Wissenschaftler sehen hier einen möglichen Ansatzpunkt für eine Alzheimertherapie.

Die Alzheimerdemenz ist bekanntlich unter anderem durch Proteinablagerungen im Gehirn charakterisiert, die Amyloid-Beta-Ablagerungen. Diese Ablagerungen treten im Gewebe sowie in den Gefäßen des Gehirns auf. Im Gehirngewebe führen diese Ablage­rungen zu Schädigungen von Nervenzellen und somit zu kognitiven Störungen. In den Gefäßen beeinflussen die Ablagerungen den Blutfluss und beschleunigen so das Fortschreiten der Erkrankung.

Bereits in früheren Studien zeigte die Arbeitsgruppe um Elvers, dass Thrombozyten direkt an der Verklumpung des Amyloid-Beta-Proteins in Hirngefäßen beteiligt sind. Jetzt konnte die Gruppe gemeinsam mit Wissenschaftlern aus Großbritannien und Chile einen weiteren Rezeptor identifizieren, der an dieser krankhaften Proteinverklumpung beteiligt ist.

Dabei handelt es sich um den Kollagenrezeptor Glykoprotein VI (GPVI), der eine wichtige Rolle bei der Aktivierung und Aggregation der Thrombozyten spielt. Durch das Blockieren oder das Fehlen des GPVI-Rezeptors auf Thrombozyten von Patienten und transgenen Mäusen konnte die Verklumpung des Amyloid-Beta-Proteins sowie das Amyloid-Beta-induzierte Anhaften von Thrombozyten an der Gefäßwand reduziert werden.

Auf Grundlage dieser Ergebnisse gehen die Wissenschaftler derzeit davon aus, dass Amyloid-Beta an Thrombozyten über den GPVI sowie einen bereits bekannten soge­nannten Fibrinogenrezeptor bindet und über die Vernetzung mit Fibrinogen die Verklum­pung des Amyloid-Beta-Proteins auslöst oder fördert. GPVI könnte daher ein potenzielles therapeutisches Ziel bei Patienten mit Alzheimer-Demenz sein, hoffen sie. © hil/aerzteblatt.de

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