Welche Immunzellen die Entzündung bei Herpes-Enzephalitis auslösen

Herpes Simplex Virus /picture alliance, BSIP, CAVALLINI JAMES

Boston/Liverpool – Wissenschaftler des Massachusetts General Hospital und der Harvard Medical School haben den spezifischen Typ von Immunzellen identifiziert, der bei der Herpes-simplex-Virus (HSV)-Enzephalitis eine Gehirnentzündung auslöst. Entscheidend war laut den Forschern die Bestimmung des Signalproteins, das diese Immunzelle aus dem Blutkreislauf ins Gehirn ruft. Die Arbeit ist in der Fachzeitschrift Cell Reports erschienen (2020, DOI: 10.1016/j.celrep.2020.108150).

Die HSV-Enzephalitis breitet sich rasch aus und trotz schneller antiviraler medikamen­töser Behandlung sterben viele Patienten. Die meisten Überlebenden erleiden eine Hirn­verletzung aufgrund der Entzündung und der Schäden, die entstehen, wenn das Virus und die Immunzellen Zugang zum Gehirn erhalten und die Blut-Hirn-Schranke durch­brechen.

Anhand eines Mausmodells zeigten die Forscher, dass neutrophile Granulozyten die Blut-Hirn-Schranke durchlässiger machen und zu den Hirnschäden im Zusammenhang mit HSV-Enzephalitis beitragen. Sie stellten auch fest, dass diese Neutrophilen zur Kontrolle des Virus nicht erforderlich waren.

„Die Bestimmung der Rolle spezifischer Immunzellen und der Faktoren, die es ihnen ermöglichen, die schützende Blut-Hirn-Schranke zu überwinden, ist entscheidend für die Entwicklung gezielter Immuntherapien“, erklärte Benedict Michael, Senior Clinician Scientist Fellow an der Universität Liverpool, der die Forschung leitete.

Tatsächlich identifizierten die Forscher das genaue Signalprotein, das die Wanderung dieser schädlichen Neutrophilen ins Gehirn während der HSV-Infektion antrieb. Durch die Blockade dieses „CXCL1-Proteins“ wurde verhindert, dass die Neutrophilen die Blut-Hirn-Schranke passierten und Entzündungen verursachen konnten.

„Die Ergebnisse machen das CXCL1-Protein zu einem attraktiven Ziel für neue Therapien, die den Zustrom schädigender weisser Blutkörperchen stoppen können, ohne die Rolle der schützenden Blutkörperchen einzuschränken“, hieß es aus der Arbeitsgruppe. © hil/aerzteblatt.de