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Medizin

Morbus Alzheimer: Luftverschmutzung könnte Amyloidablagerungen im Gehirn fördern

Freitag, 11. Dezember 2020

/Juan Gärtner, stockadobecom

San Francisco – Menschen mit milden kognitiven Einschränkungen oder einer Demenz hatten in einer Querschnittstudie eine höhere Amyloidlast in der Positronen-Emissions-Tomographie (PET), wenn sie in Gegenden mit einer höheren Luftverschmutzung lebten. Die in JAMA Neurology (2020; DOI: 10.1001/jamaneurol.2020.3962) veröffentlichten Ergebnisse stützen eine Reihe von experimentellen Befunden und epidemiologischen Daten, die Luftschadstoffe mit der Entwicklung von Demenz­erkran­kungen in Verbindung bringen.

Seit einigen Jahren ist es möglich, Amyloidablagerungen im Gehirn nach der Injektion von Tracern in der PET sichtbar zu machen und zu quantifizieren. Dies hat das American College of Radiology zu der Lang­zeitstudie IDEAS (Imaging Dementia - Evidence for Amyloid Scanning) veranlasst, an der 18.178 Medi­carebegünstigte, also Senioren im Alter von über 65 Jahren teilnahmen, bei denen aufgrund von Sympto­men der Verdacht auf eine beginnende oder bereits manifeste Demenzerkrankung bestand.

Bei etwa der Hälfte der Teilnehmer mit milden kognitiven Einschränkungen und 70 % der Demenz­pa­tien­ten wurden Amyloide im PET gefunden. Bei den übrigen Teilnehmern liegen vermutlich andere Er­krankungen wie eine frontotemporale oder vaskuläre Demenz vor, die nicht auf Amyloidablagerungen zurückzuführen sind. Das Ziel der Studie ist, den Einfluss der Amyloidablagerungen auf die Demenz­erkrankungen zu untersuchen.

Ein Team um Gil Rabinovici vom Memory and Aging Center der Universität von Kalifornien in San Fran­cisco hat die Ergebnisse der PET-Untersuchungen jetzt mit den Daten zur Luftverschmutzung am Wohn­ort der Teilnehmer in Beziehung gesetzt. Ergebnis: Die Teilnehmer, die in den Regionen mit der höchsten Feinstaubbelastung lebten, hatten ein um 10 % erhöhtes Risiko auf einen Amyloidnachweis im PET.

Rabinovici ermittelte eine adjustierte Odds Ratio von 1,10 (95-%-Konfidenzintervall 1,05 bis 1,15), wenn die Feinstaubbelastung von 2002/3 zugrunde gelegt wurde. Bezogen auf die Feinstaubbelastung von 2015/2016 betrug die Odds Ratio 1,15 (1,05 bis 1,26). In beiden Analysen war die Assoziation dosisab­hängig, was in epidemiologischen Studien ein Hinweis auf eine Kausalität ist (die sie allerdings niemals belegen können). Für eine zunehmende Ozonbelastung wurde kein Zusammenhang entdeckt.

Die Studie bestätigt frühere epidemiologische Befunde, in denen eine erhöhte Feinstaubexposition mit einer erhöhten Zahl von Klinikbehandlungen wegen Demenzen (und anderer neurodegenerativer Erkrankungen wie Morbus Parkinson) assoziiert war.

Hinzu kommen experimentelle Studien an Mäusen und Hunden, in denen die vermehrte Exposition mit Luftschadstoffen die Ablagerungen von Amyloiden beschleunigt hat. Als Pathomechanismus wird eine durch die Schadstoffe ausgelöste entzündliche Reaktion vermutet.

Sollte der Assoziation eine Kausalität zugrunde liegen, könnten laut einer Schätzung von Rabinovici mehrere Zehntausend der etwa 5,8 Millionen Alzheimererkrankungen bei US-Senioren auf eine ver­mehrte Belastung mit Feinstaub zurückzuführen sein. © rme/aerzteblatt.de

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