Neuer Ansatz gegen Lungenfibrose bei Sklerodermie

/krishnacreations, stock.adobe.com

Ann Arbor – Ein Protein namens Osteopontin könnte bei der Entwicklung einer Lungenfibrose bei Sklerodermie eine zentrale Rolle spielen. Das berichten Wissenschaftler um Dinesh Khanna von der Universität von Michigan in der Zeitschrift Cell Reports (2020; DOI: 10.1016/j.xcrm.2020.100140).

Die systemische Sklerose ist eine Autoimmunerkrankung, die mit Entzündungen und Fibrose einhergeht. Sie betrifft verschiedene Organe wie die Haut, das Herz, die Niere und die Lunge. Die Lungenfibrose ist eine Hauptursache für die Sterblichkeit von Patienten.

„Das Immunsystem greift Proteine an, die Autoantigene genannt werden. Durch diese Interaktion entsteht ein Immunkomplex“, erläutert Khanna. Diese Immunkomplexe aktivierten Makrophagen. „Wenn Makro­phagen durch die Immunkomplexe aktiviert werden sondert er ein Protein namens Osteopontin ab“, berichtet Thiru Ramalingam von der Firma Genentech, einer der Wissenschaftler der Arbeitsgruppe, von den Ergebnissen der Forschung.

Die Osteopontinspiegel zu einem bestimmten Zeitpunkt seien prognostisch bedeutsam für eine zukünftige Verschlechterung der Lungenfunktion, so die Forscher. Die Untersuchungen von Khanna und Ramalingam zeigte auch, wie die Menge an Osteopontin, die bei den Patienten zirkulierte, durch bestimmte Zellen verstärkt wurde, darunter der autokrine Monozyten-Kolonie-stimulierende Faktor und Interleukin-6, ein Protein, das bei der Regulierung des Immunsystems hilft.

Die Wissenschaftler erzielten ihre Ergebnisse nach eigenen Angaben mit In-vitro-Zellkultursystemen. Danach bestimmten sie ihre Relevanz unter Verwendung von Seren und Gewebe von Sklerodermie-Patienten in-vivo. „Osteopontin hat das Potenzial, ein vielversprechender Biomarker und ein mögliches Ziel für zukünftige Therapien für Menschen mit Sklerodermie zu sein“, so Khannas Fazit. © hil/aerzteblatt.de