Neuentdeckter Rezeptor macht insulinproduzierende Betazellen empfindlicher

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München – Einen neuen Rezeptor, der die Funktion von Betazellen in der Bauchspeicheldrüse verändert, haben Wissenschaftler des Helmholtz Zentrums München, der Technischen Universität München und des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) beschrieben. Sie hoffen auf neue Möglichkeiten zur medikamentösen Behandlung von Diabetes. Ihre Arbeit ist im Fachmagazin Nature erschienen (2021; DOI: 10.1038/s41586-021-03225-8).

„Bildet sich in den Betazellen eine Insulinresistenz aus, kommt es zum Funktionsverlust und zum Diabetes. Therapien, die diese Zellen wieder empfindlicher machen für Insulin, könnten Patienten vor dem Verlust der Betazellen oder ihrer Funktion schützen“, erläutert Heiko Lickert, Direktor des Instituts für Diabetes- und Regenerationsforschung am Helmholtz Zentrum München.

In der Arbeit beschreiben die Wissenschaftler die Funktionsweise eines Rezeptors namens „Inceptor“. In Experimenten mit Mäusen zeigten sie, dass Inceptor die insulinproduzierenden Betazellen vor der Akti­vierung des Insulinsignalweges abschirmt. Besonders auffallend war dabei laut den Forschern, dass Inceptor bei Diabetes hochreguliert ist – also in einer höheren Anzahl vorkommt. „Dies lässt darauf schließen, dass die Blockierung des Insulinsignals durch Inceptor eine Rolle für die Insulinresistenz spielt“, hieß es aus der Arbeitsgruppe.

Die Wissenschaftler untersuchten, was geschah, wenn sie die Funktion von Inceptor genetisch oder medikamentös ausschalteten. „Das Ergebnis war so, wie wir es uns erhofft hatten: Sowohl die Insulin­signalstärke als auch die Masse funktionaler Betazellen stieg an. Inceptor ist daher ein vielversprechen­der Angriffspunkt, um die eigentliche Ursache von Diabetes, den Verlust und die Fehlfunktion der Betazellen, zu behandeln“, hieß es aus der Gruppe.

Die Wissenschaftler wollen die Entdeckung von Inceptor nun dazu nutzen, mögliche neue Medikamente zur Regeneration der Betazellen zu entwickeln. © hil/aerzteblatt.de