NewsMedizinSARS-CoV-2: Immunologen suchen Ursache des multisystemischen Entzündungssyndroms bei Kindern
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Medizin

SARS-CoV-2: Immunologen suchen Ursache des multisystemischen Entzündungssyndroms bei Kindern

Mittwoch, 3. März 2021

/andreaobzerova, stock.adobe.com

Philadelphia – Das multisystemische Entzündungssyndrom (MIS), an dem manche Kinder (und sehr selten auch Erwachsene) mit zeitlicher Verzögerung nach einer SARS-CoV-2-Infektion erkranken, ist laut einer Studie in Science Immunology (2021; DOI: 10.1126/sciimmunol.abf7570) auf eine anhaltende Aktivierung bestimmter T-Zellen der adaptiven Immunabwehr zurückzuführen, deren Auslöser eine nicht überwundene latente Infektion oder ein anderer nicht bekannter Trigger sein könnte.

Kinder erkranken, wenn überhaupt, nach einer Infektion mit SARS-CoV-2 nur mit leichten Symptomen. Einige entwickeln jedoch 3 bis 4 Wochen später unvermittelt ein hohes Fieber. Innerhalb weniger Tage kommt es zu einem Organversagen (vor allem der Pumpfunktion des Herzens), das eine intensivmedizi­nische Versorgung erforderlich macht.

Anzeige

Da in den Labortests mehrere Entzündungsmarker wie C-reaktives Protein, Blutsenkungsreaktion oder Procalcitonin stark erhöht sind, wird die Erkrankung als multisystemisches Entzündungssyndrom (MIS) bezeichnet oder als MIS-C, weil überwiegend Kinder („children“) erkranken. Die Centers for Disease Control and Prevention haben jüngst aber auch ein MIS-A (für „adults“) beschrieben, das bei Erwachse­nen auftritt.

Die Ursache des MIS ist bisher unbekannt. Eine Störung des Immunsystems liegt jedoch nahe, weshalb ein Team um Laura Vella von der Perelman School of Medicine in Philadelphia bei 14 Kindern mit MIS mehr als 200 immunologische Parameter bestimmt hat und diese mit 16 Kindern verglich, die an COVID-19 erkrankt waren. Zu den Unterschieden gehörte eine stärkere Aktivierung von T-Zellen, die auf ihrer Oberfläche den Rezeptor für den Botenstoff CX3CR1 tragen.

CX3CR1 wird unter anderem von den Endothelzellen der Blutgefäße gebildet, wo es eine Andockstelle für Lymphozyten ist, die dann in das umgebende Gewebe eintreten. Dies passt zu der Beteiligung der Blutgefäße beim MIS, die wie beim verwandten Kawasaki-Syndrom vom Immunsystem angegriffen wer­den.

Beim Kawasaki-Syndrom kommt es zu einer Vaskulitis, die unter anderem die Wände der Koronarar­te­rien schwächt. Dort bilden sich die für das Kawasaki-Syndrom charakteristischen Aneurysmen, die auch beim MIS beobachtet werden. Ein Hinweis für die Beteiligung der Blutgefäße und deren mögliche Schädigung beim MIS sind auch die erhöhten D-Dimer-Werte und der Abfall (sprich Verbrauch) der Thrombozyten.

Beides spricht für eine Aktivierung der Blutgerinnung und eine Thromboseneigung in den geschädigten Blutgefäßen, zu der es auch bei Erwachsenen bei schweren Verläufen von COVID-19 kommt. Bei Erwach­senen wird eine Infektion der Endothelien durch SARS-CoV-2 diskutiert, bei den Kindern ist dies unwahr­scheinlich, da die akute Infektion bereits mehrere Wochen zurück liegt.

Bei den Kindern mit MIS könnte eine andere Ursache für die Aktivierung der CX3CR1-positiven T-Zellen verantwortlich sein. Es ist bekannt, dass Virusinfektionen die Expression von CX3CR1 auf den Zellen steigern. Der Zweck könnte eine Erleichterung der Immunabwehr der Viren sein.

Eine Vermutung von Vella geht dahin, dass es bei einigen Kindern zu einer „verschleppten“ Infektion mit SARS-CoV-2 kommt, weil es dem Immunsystem nicht gelingt, die Viren vollständig zu beseitigen. Tat­sächlich war bei den meisten Kindern mit MIS der Rachenabstrich auf Virusgene positiv ausgefallen (wenn auch mit einem hohen Ct-Wert, der eine geringe Virusmenge anzeigt).

Dass die Abstriche weiter positiv ausfielen, ist ungewöhnlich, weil die akute Infektion schon einige Zeit zurücklagen. Dies belegen die positiven Antikörpertests. Antikörper werden frühestens nach einer Woche gebildet, und häufig sind sie ein Zeichen dafür, dass das Immunsystem die Infektion unter Kontrolle hat.

Aus irgendeinem nicht bekannten Grund, scheint es dem Immunsystem bei MIS nicht zu gelingen, die Viren völlig zu beseitigen. Dies könnte den Boden für eine 2. Immunreaktion bilden, in der die CX3CR1-positiven T-Zellen die zentralen Akteure sein könnten. Eine andere Möglichkeit wäre, dass ein anderer bisher unbekannter Trigger 2 bis 3 Wochen nach der Infektion noch einmal die Immunantwort verstärkt.

Die zentrale Bedeutung eines überreagierenden Immunsystems spricht für den Einsatz von Steroiden, der mittlerweile von den Leitlinien empfohlen wird. Die Steroide werden zusätzlich zur intravenösen Gabe von Immunglobulinen eingesetzt, die sich bei der Behandlung des Kawasaki-Syndroms bewährt haben. Ob sie bei MIS notwendig und wirksam sind, ist nicht sicher bekannt. © rme/aerzteblatt.de

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

LNS
VG WortLNS LNS
Anzeige

Fachgebiet

Stellenangebote

    Anzeige

    Weitere...

    Aktuelle Kommentare

    Archiv

    NEWSLETTER