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Medizin

Die Rolle von Interleukin-17 bei der Entstehung der Multiplen Sklerose

Freitag, 16. April 2021

/ag visuell, stock.adobe.com

Mainz – Der Botenstoff Interleukin-17 (IL-17) ist doch nicht direkt an der Entstehung einer Multiplen Sklerose (MS) im Zentralnervensystem (ZNS) beteiligt. Allerdings wirkt IL-17 über das Mikrobiom des Darms auf die Entstehung der Experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE), dem Tiermodell der MS.

Das berichten Wissenschaftler um Ari Waisman, Direktor des Instituts für Molekulare Medizin der Universitätsmedizin Mainz, in der Fachzeitschrift Science Immunology (DOI: 10.1126/sciimmunol.aaz6563).

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Nach bisherigen Kenntnissen ist IL-17 laut den Wissenschaftlern im ZNS an der Entstehung einer MS beteiligt. Allerdings sei dieser Forschungsstand nicht unumstritten.

Waisman und der Erstautor der Studie, Tommy Regen, haben diesen Zusammenhang daher bei der der Experimentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) untersucht, einem Maus-Tiermodell der MS.

Bei der EAE sind T-Zellen dafür verantwortlich, die chronisch-entzündliche neurologische Autoimmun­erkrankung im ZNS auszulösen. T-Zellen sind wiederum einer der Hauptproduzenten von IL-17, in der Maus ebenso wie im Menschen.

„IL-17 produzierende T-Zellen spielen nachweislich eine entscheidende Rolle in der Entstehung der MS. Deshalb leiten Teile der Wissenschaftlergemeinschaft daraus die Vermutung ab, dass auch IL-17 selbst die Krankheitsentstehung im ZNS wesentlich beeinflusst“, berichten die Mainzer Immunologen.

Laut ihrer Studie verlieren Mäuse, denen IL-17 fehlt, ihre Anfälligkeit für die EAE – sie erkranken also nicht. Aber: Ihre T-Zellen tragen weiterhin das Potential für eine Entzündung des ZNS in sich. Die Wissen­schaftler meinen daher, dass der Botenstoff IL-17 nicht direkt daran beteiligt ist, dass im ZNS die neurologische Autoimmunerkrankung MS entsteht.

Die Wissenschaftler beobachteten zudem, dass sich die Darmflora bei den Tieren ohne diesen Botenstoff stark veränderte. Dies wiederum machte die Tiere resistent gegen die Entstehung einer EAE. Indem die Wissenschaftler die Darmflora aber manipulierten, indem sie IL-17 gezielt im Darm wieder zuführten, veränderte sich auch das Immunsystem und die Mäuse wurden erneut anfällig für EAE. „Somit ist die IL-17-Expression im Darm und nicht seine Effektor-Funktion im ZNS direkt mit der EAE-Anfälligkeit verbunden“, folgern sie.

Diese Erkenntnis ist laut den Forschern auch für die Behandlung anderer entzündlicher Erkrankungen wie Psoriasis, rheumatoider Arthritis und anderem bedeutsam. Diese lassen sich häufig erfolgreich behandeln, indem bei den Betroffenen IL-17 außer Gefecht gesetzt wird.

„Die hier vorgestellten Ergebnisse legen jedoch nahe, dass die Langzeitwirkung solcher Therapien zumindest beobachtet werden sollte, da negative Einflüsse auf die Darmgesundheit nicht ausgeschlos­sen werden können“, hieß es aus der Arbeitsgruppe. © hil/aerzteblatt.de

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