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Medizin

Zuckermolekül könnte wichtige Rolle bei der progredienten Form der Multiplen Sklerose spielen

Dienstag, 7. September 2021

ralwel, stock.adobe.com

Berlin – Im Blut von Patienten mit einer progredienten Multiplen Sklerose (MS) – also der chronisch fortschreitenden Verlaufsform – ist die Konzentration des Zuckers N-Acetylglucosamin (GlcNAc) offenbar regelhaft erniedrigt.

Forschende der Charité – Universitätsmedizin Berlin und des Max-Delbrück-Centrums für Molekulare Medizin in der Helmholtz-Gemeinschaft (MDC) hoffen zusammen mit internationalen Partnern, dass sich GlcNAc nicht nur als Biomarker für die progrediente MS eignet, sondern darüber hinaus eine neue Therapieoption eröffnen könnte.

Die Arbeit ist im Fachmagazin JAMA Neurology erschienen (DOI: 10.1001/jamaneurol.2021.1116).
„Bei der progredienten MS kommt es zu vermehrten neurodegenerativen Prozessen. Dadurch sterben immer mehr Nervenzellen im Gehirn und im Rückenmark ab. Die genauen Ursachen für diese Variante der Erkrankung sind jedoch noch immer unbekannt“, erläutert Alexander Brandt, Erstautor der Studie.

Im Organismus ist GlcNAc gemeinsam mit anderen Zuckermolekülen kettenartig an Proteine auf der Zelloberfläche gebunden. Dieser als Glykosylierung bekannte Mechanismus kontrolliert über eine Ver­zweigung dieser Zuckerketten diverse Zellfunktionen. Die Forschenden haben 120 Probanden untersucht und konnten zeigen, dass bei dieser besonders schweren Form der Erkrankung deutlich geringere Kon­zen­trationen an GlcNAc im Blutserum vorliegen als bei gesunden Menschen oder Patienten mit schub­förmiger MS.

„In einer weiteren Untersuchung von 180 Patienten mit schubförmiger oder progredienter MS aus Berlin haben wir zudem festgestellt, dass niedrige Serumspiegel von GlcNAc mit einem progressiven Krank­heits­verlauf, klinischer Behinderung und Neurodegeneration assoziiert sind“, ergänzt der Letztautor der Studie, Michael Demetriou von der School of Medicine der University of California in Irvine. „Dies eröffnet neue potenzielle Wege, um Erkrankte mit einem erhöhten Risiko für einen progredienten Verlauf früh­zeitig zu identifizieren und ihre Therapie entsprechend anzupassen“, erläutert er.

Die Forschenden hoffen aber zudem auf eine neue Therapieoption: „Unsere Hoffnung ist es, dass wir mit GlcNAc und der verbundenen Glykosylierung die Myelinreparatur fördern und so die Neurodegeneration verringern“, so Brandt.

Brandt leitete zum Zeitpunkt der Untersuchungen das „Translational Neuroimaging Laboratory“ in der Arbeitsgruppe für Klinische Neuroimmunologie von Friedemann Paul vom Experimental and Clinical Research Center (ECRC) in Berlin.

Die Studie wurde gefördert vom US-amerikanischen National Institute of Allergy and Infectious Diseases (NIAID), dem National Center for Complimentary and Integrative Health (NIH) sowie dem Exzellenz­cluster NeuroCure an der Charité. © hil/aerzteblatt.de

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Kommentare

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Avatar #832587
hhhwschmidt
am Dienstag, 7. September 2021, 18:09

Korrelationen sind Korrelationen sind Korrelationen

Man muss sich im gegenwärtigen Fördersystem für jeden Wissenschaftler freuen ein Paper in einem guten Journal zu publizieren, nur für die Medizin sind solche Arbeiten bedeutungslos.
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