Warum bei Nierenerkrankungen die Muskelmasse abnimmt

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Hamburg – Patienten mit einer fortgeschrittenen chronischen Nierenerkrankung leiden neben anderen Begleiterkrankungen häufig auch an einem Rückgang der Muskulatur. Dies macht die Patienten gebrech­licher und trägt zu Morbidität und Mortalität bei.

Offenbar reagieren die Muskeln dabei auf Botenstoffe, die von den Nieren selbst ausgeschüttet werden. Das berichten Wissenschaftler um Tobias Huber, Direktor der III. Medizinische Klinik und Poliklinik des Universitätsklinikums Hamburg-Eppendorf (UKE) im Journal of Clinical Investigation (DOI: 10.1172/JCI135821).

Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen leiden meistens an verschiedenen Begleiterscheinungen, die durch den Nierenfunktionsverlust direkt entstehen wie Erythropoetinmangel mit Anämie, Vitamin-D-Mangel und Störungen im Calciumphosphathaushalt mit Knochenveränderungen und kardiovaskulären Erkrankungen.

Bei zwei von drei Patienten mit chronischen Nierenerkrankungen kommt es laut den Forschern außerdem zu einem Abbau der Skelettmuskulatur.

Die Hamburger Wissenschaftler konnten nun zeigen, dass die Nieren selbst muskelhemmende Faktoren in erhöhter Menge produzieren, die auch im Blut nachweisbar sind. Dabei handelt es sich vor allem um Activin A, ein Protein der TGF-β-Gruppe („transforming growth factor”), das Wachstum und Zellspeziali­sierung vermittelt, aber auch den Abbau von Muskelzellen reguliert.

Laut der Arbeit sind es genau die Zellen, welche bei chronischen Nierenerkrankungen durch den Vernar­bungsprozess zunehmen, die vermehrt muskelhemmende Faktoren bilden. „Somit entsteht also ein Teu­fels­kreis mit nachlassender Nierenfunktion, zunehmender Vernarbung und vermehrter Bildung von mus­kel­hemmenden Faktoren mit letztlich fortschreitendem Muskelschwund“, berichten die Forscher.

Sie hoffen, diese Achse bei chronisch Nierenkranken und Dialysepatientintinnen und -patienten künftig medikamentös zu durchbrechen. © hil/aerzteblatt.de