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Medizin

Genetische Varianten beeinflussen Beginn der Menopause

Montag, 13. September 2021

/highwaystarz, stock.adobe.com

Cambridge/England – Ein internationales Forscherteam hat 290 Genvarianten im menschlichen Erbgut entdeckt, die den Zeitpunkt der Menopause beeinflussen. Darunter waren der Publikation in Nature (2021; DOI: 10.1038/s41586-021-03779-7) zufolge Gene, die an der DNA-Reparatur beteiligt sind.

Frauen werden bekanntlich mit einem Reservoir von unreifen Eizellen geboren, die den Grundstock für die monatlich ausgestoßenen Eizellen bilden. Ist dieser Pool erschöpft, kommt es zur Menopause. Der Zeitpunkt lässt sich derzeit weder vorhersagen noch beeinflussen.

Tatsache ist aber, dass das Alter der Menopause von Frau zu Frau variiert. Ein Team um John Perry von der Universität Cambridge hat jetzt in einer Studie untersucht, welche genetischen Faktoren den Zeit­punkt bestimmen. Dies geschah wohl mit dem Hintergedanken, möglicherweise einen Gentest zu finden, mit dem sich das Ende der reproduktiven Phase vorhersagen und vielleicht auch hinauszögern lässt. Die Forscher analysierten hierzu die Daten der UK Biobank-Studie und der US-Firma 23andMe, die Genom­analysen für Privatpersonen anbietet und eine beträchtliche Gendatenbank aufgebaut hat.

Das Team fand insgesamt 290 Genvarianten. Ihr Einfluss auf den Zeitpunkt der Menopause war jedoch gering. Zusammen erklärten sie nur etwa 10 % der Unterschiede. Einen Gentest für die Vorhersage der Menopause wird es deshalb vorerst nicht geben. Die Gene, in denen die Varianten gefunden wurden, liefern jedoch neue Einblicke in die Physiologie.

Dabei wird deutlich, dass die Zahl der Eizellen im Verlauf der Geschlechtsreife nicht nur abnimmt, weil monatlich eine Eizelle „verbraucht“ wird. Die Ovulation ist vermutlich nur für einen geringen Anteil der Verluste verantwortlich. Ein größerer Anteil scheint einer Qualitätskontrolle zum Opfer zu fallen.

In den unreifen Eizellen häufen sich, weil ihre Entwicklung über Jahrzehnte still steht, im Verlauf des Lebens genetische Mutationen an. Diese werden teilweise von Reparaturenzymen behoben. Teilweise werden die Eizellen aber auch aussortiert.

Zu den Genen, die an dieser Selektion beteiligt sind, gehört CHEK2. Sein Genprodukt, die „Checkpoint-Kinase 2“, wird immer dann aktiv, wenn es in der DNA zu Doppelstrangbrüchen gekommen ist. CHEK2 verhindert dann, dass die Eizelle heranreifen kann. Statt dessen wird sie durch eine Apoptose eliminiert.

Da Doppelstrangbrüche zum Krebswachstum führen können, gilt CHEK2 als „Tumorsuppressor“. In den Ovarien sorgt CHEK2 dafür, das genetisch defekte Eizellen verschwinden. Das verringert zwar das ova­rielle Reservoir, verhindert aber vielleicht auch, dass es zum Krebswachstum kommt.

Die Forscher haben herausgefunden, dass die Entfernung von CHEK2 bei Mäusen die Zahl der befruch­tungs­fähigen Eizellen deutlich erhöht. Bei Frauen verzögern Mutationen, die den Tumorsuppressor CHEK2 inaktivieren, die Menopause um 3,5 Jahre.

Das Gen könnte im Prinzip durch Medikamente stillgelegt werden. Ob dies sinnvoll wäre, erscheint jedoch fraglich. Zum einen könnte es zu einem Anstieg des Krebsrisikos kommen. Zum anderen ist nicht gewährleistet, dass die dann überlebenden Eizellen für eine Befruchtung geeignet wären.

Es könnte auch sein, dass die Befruchtung mit einem erhöhten Risiko von genetischen Fehlbildungen einher ginge. Auch dies wäre vermutlich ein zu hoher Preis für das Hinauszögern der Menopause. © rme/aerzteblatt.de

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