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Medizin

Neue molekulare Subtypen bei CLL-Tumoren identifiziert

Dienstag, 16. November 2021

/jarun011, stock.adobe.com

Ulm – Das Wissen über die genetischen Treiber der chronischen lymphatischen Leukämie (CLL) geht weiter ins Detail. Spezialisten der genomischen Onkologie an der Universität Ulm und dem DKFZ (Deutsches Krebsforschungszentrum) in Heidelberg ist es gelungen, vier molekulare Subtypen von CLL-Tumoren zu identifizieren.

Das Forscherteam charakterisierte dafür mehr als 700 Tumoren von CLL-Patienten umfassend auf chro­mo­somale Defekte und Mutationen. Darüber hinaus wurden per Analyse der Tumor-RNA die Aktivität der beteiligten Gene evaluiert. Die Auswertung der unterschiedlichen molekularen Eigenschaften hat gezeigt, dass sich CLL Tumore in funktionale Subgruppen unterteilen lassen.

Bloehdorn et al (Nature 2021; DOI: 10.1038/s41467-021-25403-y) identifizierten 4 wichtige Unter­gruppen, die durch genomische Instabilität (GI) oder Aktivierung von epithelial-mesenchymal-transition (EMT)-ähnlichen Programmen gekennzeichnet waren und sich jeweils in nichtentzündliche und entzünd­liche Subtypen gliedern.

„Die Einteilung der Tumoren dient nun als Grundlage für die Entwicklung neuer prognostischer Modelle und Therapieoptionen, möglicherweise über die CLL hinaus“, so die Einschätzung von PD Daniel Mertens, Klinik für Innere Medizin III am Universitätsklinikum Ulm (UKU).

Therapeutische Strategien verfeinern

Diese Arbeit erweitert die Möglichkeiten für neue molekulare Targets, die innerhalb jeder Untergruppe identifiziert wurden. Hierbei wären Wirkstoffkombinationen, die beispielsweise auf BCL2 und PRMT5 oder XPO1 abzielen, denkbar.

Bei GI-charakterisierten Tumoren könnten CLL-Patienten beispielsweise von neuen Kombinationen mit dem monoklonalen Anti-CD20-Antikörper profitieren, die in solchen Fällen spezifische und synergis­tische Effekte erzielen könnte.

Die zukünftige Bewertung von BCL2-, BTK- und andere Inhibitoren wird das therapeutische Potenzial solcher Behandlungskombinationen weiter aufklären, vermutet Dr. Johannes Bloehdorn, Assistenzarzt an der Klinik für Innere Medizin III des UKU.

Insgesamt müsse der Kontext, warum genetische Veränderungen entstehen, auch noch weiter aufgeklärt werden, um die Krankheitsdynamik bei CLL besser zu verstehen. Nur so könnten therapeutische Strategien verfeinert werden, die auf spezifische zelluläre Antworten und genetisch bedingten Faktoren abzielen. © cw/aerzteblatt.de

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