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Medizin

Impfkomplikation VITT: Krebsmedikamente könnten Thrombenbildung verhindern

Donnerstag, 4. November 2021

/peterschreiber.media, stock.adobe.com

München und Birmingham – Die Aktivierung von Thrombozyten, die für die seltene Komplikation VITT nach einer Impfung mit Vektor-basierten SARS-CoV-2-Impfstoffen verantwortlich ist, könnte mit Tyrosin­kinaseinhibitoren verhindert werden, die in der Krebstherapie eingesetzt werden. Darauf deuten Labor­befunde im New England Journal of Medicine (2021; DOI: 10.1056/NEJMc2111026) und in Blood (2021; DOI: 10.1182/blood.2021012277) hin.

Die Vakzine-induzierte immunogene thrombotische Thrombozytopenie (VITT) wird durch Antikörper gegen den Plättchenfaktor 4 (PF4) ausgelöst. Die PF4-Antikörper können sich aus unbekannten Gründen nach einer Impfung mit den Vektor-basierten SARS-CoV-2-Impfstoffen AZD1222 von Astrazeneca oder der COVID-19 Vaccine von Johnson & Johnson bilden. Die Antikörper verbinden die Thrombozyten über den Rezeptor FcγRII. Es kommt zur massiven Bildung von Thrombosen in Venen und Arterien. Die Verleg­ung der zerebralen Venen kann innerhalb kurzer Zeit zum Tod führen.

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Die Behandlung besteht heute in der Gabe von intravenösen Immunglobulinen. Gelegentlich wird auch ein Plasmaaustausch versucht, um die PF4-Antikörper zu beseitigen. Eine Alternative könnte die Behand­lung mit Substanzen sein, die die Vernetzung der Thrombozyten verhindern. Dazu gehören neben einigen Thrombozytenhemmern auch Tyrosinkinaseinhibitoren, die in der Krebstherapie eingesetzt werden.

Christian Weber vom Klinikum München und Mitarbeiter haben die Behandlung in einem Labor­experiment untersucht. Dazu wurde das Serum von VITT-Patienten in das Blut von gesunden Menschen gemischt. Wegen der PF4-Antikörper kommt es dann zu einer Thrombozytenaggregation. Das gleichzei­tige Zusetzen der BTK-Inhibitoren Ibrutinib oder Fenebrutinib verhinderte dies.

Phillip Nicolson von der Universität Birmingham und Mitarbeiter machten dieselbe Beobachtung. Neben Ibrutinib waren auch der SYK-Inhibitor Entospletinib und der BTK-Inhibitor Rilzabrutinib (beide noch nicht zugelassen) sowie Dasatinib in der Lage, die Thrombozytenaggregation im Labortest zu verhindern. Auch die Thrombozytenhemmer Indometacin und Ticagrelor konnten die PF4-Antikörper „neutralisieren“.

Ibrutinib und Dasatinib werden bereits zur Krebstherapie eingesetzt. Die anderen Tyrosinkinaseinhibito­ren werden derzeit in klinischen Studien erprobt. Um die Medikamente auch gegen VITT einzusetzen, müssten sie zunächst ebenfalls in klinischen Studien getestet werden. © rme/aerzteblatt.de

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