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Medizin

Möglicher Ansatz für die Therapie aggressiver Neuroblastome

Freitag, 28. Januar 2022

Neuroblastomzellen unter dem Mikroskop. Die Färbung stellt DNA-Schäden dar, je intensiver, desto stärker und gefährlicher der Schaden. Zellen auf der rechten Seite haben kein RNA-Exosom und sind daher wesentlich anfälliger für solche Schäden/ Imaging Core Facility, JMU

Würzburg – Rund die Hälfte der Hochrisikoneuroblastome verdanken ihre Bösartigkeit einem Protein namens MYCN. Die Substanz kurbelt in der Krebszelle die Aktivität bestimmter Gene an, die für das Wachstum des Tumors nötig sind. Doch MYCN könnte sich auch als Ansatzpunkt für die Behandlung eignen. Das berichtet eine Arbeitsgruppe um Martin Eilers, Lehrstuhl für Biochemie und Molekular­biologie der Universität Würzburg.

Die Neuroblastomzellen teilen sich rasch. Vor jeder Teilung muss die betroffene Zelle eine Kopie ihrer Erbinformation herstellen – Replikation. Eine der beiden Tochterzellen bekommt dann bekanntlich diese Kopie, die andere das Original. Zur gleichen Zeit müssen Teile dieser Information – nämlich die durch MYCN aktivierten tumorspezi­fischen Gene – mit Hochdruck abgelesen werden – Transkription.

„Die Zelle muss diese beiden Prozesse koordinieren. Ansonsten läuft sie Gefahr, erheblich Schaden zu nehmen“, erklärt Dimitrios Papadopoulos, der in der Arbeitsgruppe von Eilers forscht. Zum Beispiel könne der DNA-Faden zerreißen. Wenn dieser Fehler nicht schnell repariert werde, bedeute dies für die Zelle das Todesurteil. Die Arbeitsgruppe hat in ihrer Studie (Cell, 2021; DOI: 10.1016/j.molcel.2021.11.002) untersucht, wie die Zelle dieser Gefahr begegnet.

Demnach nutzt sie dazu 2 unterschiedliche Mechanismen: Einerseits kann MYCN eine Art Schredder im Zellkern zur Hilfe rufen, das RNA-Exosom. Dieses unterbindet die Erstellung der Abschriften, die für die Herstellung der Proteine benötigt werden. Die Transkription kann dann ungestörter verlaufen.

Kann MYCN kein Exosom herbeirufen, rekrutiert es alternativ ein Molekül namens BRCA1. Dieses Molekül gibt in Entstehung begriffene DNA-Abschriften zur direkten Vernichtung frei. Zudem werden als Folge auch keine weiteren Abschriften mehr erstellt, so dass der Weg für die Transkription ebenfalls frei ist.

Die Wissenschaftler hoffen, durch geeignete Wirkstoffe die Zusammenarbeit zwischen MYCN und BRCA1 stören zu können. „Wenn wir dann noch zusätzlich verhindern, dass MYCN das Exosom zur Hilfe ruft, könnte es in den Tumorzellen gehäuft zu schwerwiegenden DNA-Schäden kommen“, so Papadopoulos. © hil/aerzteblatt.de

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