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Medizin

Skelettmuskeln können das Herz schützen

Freitag, 18. Februar 2022

/thitiya, stock.adobe.com

Heidelberg/Hannover – Musclin, ein hormonähnlicher Botenstoff des Skelettmuskels, wirkt als Schutz­faktor vor einer krankhaften Überlastung des Herzens. Es stärkt die Kraft der Herzmuskelzelle und ver­hindert die Ablagerung von Bindegewebe.

Das berichtet ein Wissenschaftlerteam der Abteilung Kardiovaskuläre Physiologie am European Center for Angioscience (ECAS) der Medizinischen Fakultät Mannheim der Universität Heidelberg sowie der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) im Fachmagazin Nature Communications (DOI: 10.1038/s41467-021-27634-5).

Die Arbeitsgruppe untersuchte Mechanismen der Herzinsuffizienz am Mausmodell. Wie beim Patienten zeigen sich auch im Mausmodell der Herzinsuffizienz stark erniedrigte Level an Musclin – im Muskel als auch im zirkulierenden Blut. Wird diesen herzschwachen Mäusen Musclin in den Skelettmuskel verab­reicht, so mildert dies die Herzschwäche. Dass ein Fehlen von Musclin im Skelettmuskel die Herzschwä­che verschlechtert, zeigten genetische veränderte Mäuse, denen Musclin spezifisch im Skelettmuskel fehlt.

Musclin wird vor allem in Skelettmuskeln gebildet. Von dort gelangt es über den Blutstrom in das Herz, wo es unterschiedliche Reaktionen auslöst: Bindet Musclin an Herzmuskelzellen, so stärkt dies deren Muskelkraft, bindet es an Bindegewebszellen, so unterbindet es die Fibrose.

„Da der Botenstoff Musclin beim Sport vermehrt gebildet wird, nehmen wir an, dass ein sportlich trai­nierter Muskel zur Herzgesundheit beitragen kann“, erläutert Badder Kattih. Er ist mit Malgorzata Szaroszyk Erstautor der Studie.

Für die Therapie der chronischen Herzinsuffizienz eröffnen die aktuellen Forschungsergebnisse laut der Arbeitsgruppe eine mögliche Strategie: „Da in der Skelettmuskulatur von Patienten mit Herzinsuffizienz eine verringerte Expression des Musclins festzustellen ist, wäre es durchaus denkbar, dass eine Überex­pression dieses Proteins im Muskel der Erkrankung entgegenwirken könnte“, erläutert der Leiter der Abteilung Kardiovaskuläre Physiologie am ECAS, Jörg Heineke. © hil/aerzteblatt.de

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