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Medizin

Alzheimer: Zusammensetzung von Membranlipiden unter Vitamin-D-Mangel verändert

Freitag, 18. Februar 2022

/Juan Gärtner, stock.adobe.com

Homburg – Semiquantitative in-vitro- und in-vivo-Analysen deuten darauf hin, dass die Lipidhomö­ostase von Membranen im ZNS unter Vitamin-D-Mangel verändert ist. Alzheimertypische Veränderungen in Bezug auf Membranfluidität, Lipid Rafts, Aβ-Oligomerbildung, oxidativer Stress und Energiestoff­wechsel könnten dadurch gefördert werden.

Bisherige epidemiologische Studien deuten darauf hin, dass ein niedriger Vitamin-D-Spiegel demen­zielle Erkrankungen, wie die Alzheimererkrankung begünstigen kann. Bei einem Großteil älterer Menschen (etwa 85 %) liegt eine Vitamin-D-Hypovitaminose (Vitamin D-Spiegel <50 nmol/L) vor.

Bekannt ist, dass ein Vitamin-D-Mangel die Genexpression von Vitamin-D-Rezeptoren (VDR), die zum Beispiel im menschlichen Gehirn vorkommen, verändert. Ob eine Vitamin-D-Hypovitaminose auch die Lipidhomöostase von Membranen im Gehirn bei der Alzheimererkrankung beeinflusst, war Gegenstand der aktuellen Forschungsarbeit (Biomulecules, 2021; DOI: 10.3390/biom11111699). Bisherige Studien analysierten den Zusammenhang von Vitamin-D-Mangel und veränderten Fettstoffwechsel zum Beispiel von Zell­mem­branen im Magen-Darm-Trakt oder Niere.

Grundsätzlich spielt die Lipidhomöostase des ZNS eine bedeutsame Rolle für die Entstehung von neuro­degenerativen Erkrankungen. So genannte senile Plaques sind ein pathologisches Merkmal der Alzhei­mererkrankung und bestehen aus Amyloid-β (Aβ)-Peptiden, die durch Prozesse an Zellmembranen entstehen.

Um den möglichen Einfluss eines Vitamin-D-Mangels zur Pathologie der Alzheimer-Erkrankung besser zu verstehen, analysierte ein Forscherteam von der Universität des Saarlandes, die Lipidzusammen­setzung von Membranen des ZNS im Mausmodell für Vitamin-D-Hypovitaminose per semiquantitativer „shotgun lipidomics“ in Bezug auf Membran-Komponenten, wie Phosphatidylcholin, Plasmalogen, Lysophosphat­idylcholin, (Acyl-/Acetyl-) Carnitine sowie Triglyceride.

In vitro zeigte sich, dass ein verringerter Vitamin-D-Spiegel mit veränderten Lipidprofilen einher ging. Unter Vitamin-D-Hypovitaminose waren Triglyceride weniger, Carnitine dagegen vermehrt enthalten. Der höhere Carnitinanteil könnte auf einen Einfluss von Vitamin D auf den Energiestoffwechsel hindeuten, vermuten die Studienautoren.

Leicht erhöht war der Anteil an Plasmalogen und Lysophosphatidyl­choline, darunter insbesondere gesättigtes Phosphatidylcholin. Vitamin-D-abhängige Veränderungen in der Lipidhomöostase wurden auch in vitro an einem zellulären Modell mit Neuroblastomzellen beobachtet.

Diese Ergebnisse deuten darauf hin, dass Vitamin-D-Hypovitaminose nicht nur die Genexpression von VDR, sondern auch die zelluläre Fettzusammensetzung der Membran beeinflussen und somit neurode­generative Erkrankungen wie Alzheimer begünstigen kann, so das Fazit der Wissenschaftler. Die Verän­derungen in der zellulären Lipidhomöostase könnten zum Beispiel Einfluss auf die Membranfluidität, Lipid Rafts, Aβ-Oligomerbildung, oxidativen Stress und Energiestoffwechsel haben.

Daher heben die Studienautoren auch die Bedeutsamkeit einer ausreichenden Vitamin-D-Versorgung, insbesondere bei älteren Menschen, hervor. © cw/aerzteblatt.de

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