SARS-CoV-2: Wie das Virus die Plazenta zerstören kann

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Atlanta/Georgia – Totgeburten und perinatale Todesfälle, zu denen es nach einer Infektion von Schwan­geren mit SARS-CoV-2 kommen kann, sind auf eine Infektion der Plazenta zurückzuführen, die eine ausreichende Versorgung des Kindes mit Sauerstoff und Nährstoffen verhindert.

Dies zeigen die Ergeb­nisse einer internationalen Studie in den Archives of Pathology & Laboratory Medicine (2022; DOI: 10.5858/arpa.2022-0029-SA). Die Pathologen fanden jedoch keine Hinweise auf eine Fetopathie.

Bei den meisten Schwangeren verläuft eine Infektion mit SARS-CoV-2 aufgrund des jungen Alters und der fehlenden Begleiterkrankungen asymptomatisch. Auch Nachteile für das Kind wurden anfangs nicht beschrieben. Inzwischen hat sich jedoch gezeigt, dass das Risiko von Totgeburten erhöht ist.

Nach einer Untersuchung der US-Centers for Disease Control and Prevention kommt es bei 1,26 % der Schwangeren mit COVID-19 zu einer Totgeburt verglichen mit 0,65 % bei nicht infizierten Schwangeren, was ein Anstieg des Risiko um 90 % anzeigt. Nach einer Infektion mit der Delta-Variante kam es sogar 4-fach häufiger zu Totgeburten.

Den Ursachen ist ein Team von 44 Forschern aus 12 Ländern (ohne deutsche Beteiligung) durch die Untersuchung der Plazenta von 64 Schwangeren auf den Grund gegangen, deren Kinder vor oder nach der Geburt gestorben waren. In 30 Fällen konnten die Pathologen auch das verstorbene Kind obdu­zieren. Alle Mütter waren nach Auskunft von Studienleiter David Schwartz aus Atlanta/Georgia nicht geimpft.

Die Pathologen fanden 3 Merkmale einer SARS-CoV-2-Plazentitis: Dies waren erstens massive Abla­gerungen von Fibrin in den Blutgefäßen. Sie könnten auf eine pathologische Blutgerinnung zurück­zuführen sein. Die Folge war eine Durchblutungsstörung, die für sich allein schon den Tod der Kinder erklären könnte, da sie den Gasaustausch und die Nährstoffversorgung gestört haben dürfte.

2. fanden die Pathologen in allen Fällen Nekrosen im villösen Trophoblastgewebe. Die Plazenta selbst wurde offenbar ebenfalls durch die Durchblutungsstörung geschädigt. Die 3. Veränderung war eine chronische histiozytäre Intervillositis. Sie beschreibt eine Entzündungsreaktion im Plazentagewebe mit einer starken Vermehrung von Histiozyten. Ob sie Folge oder Ursache der Fibrinablagerungen war, kann die Studie nicht klären.

Die Bezeichnung „chronisch“ ist laut Schwartz irreführend, da von der Infektion der Mutter bis zur Totge­burt in der Regel nicht mehr als 2 Wochen vergingen. Unklar bleibt, warum es bei einigen Schwangeren zu einer SARS-CoV-2-Plazentitis kommt, bei anderen jedoch nicht. Keine der 68 Frauen war laut Schwartz schwer an COVID-19 erkrankt.

Bei den 30 verstorbenen Kindern, bei denen eine Autopsie durchgeführt werden konnte, fanden die Pathologen die üblichen Hypoxiebefunde: Dies waren petechiale Blutungen in den Organen, eine Persistenz kernhaltiger fetaler roter Blutkörperchen und akute Organblutungen.

Hinweise auf eine Fetopathie fanden die Forscher nicht. Zwar konnte bei 16 von 28 untersuchten Feten SARS-CoV-2 nachgewiesen werden. Dies war jedoch in der Regel nur ein positiver Rachenabstrich, der keinen Krankheitswert hat. In den Organen wurde das Virus nur bei 4 Feten nachgewiesen. Am Tod des Feten war diese Infektion nach Einschätzung der Pathologen nicht beteiligt. Alle Kinder seien wohl am Sauerstoffmangel infolge der SARS-CoV-2-Plazentitis gestorben. © rme/aerzteblatt.de