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Medizin

Hirnvenenthrom­bosen beruhen auf dem Zusammenspiel zweier Thrombo­zytenrezeptoren

Mittwoch, 23. Februar 2022

/reineg, stock.adobe.com

Würzburg – Die Aktivierung zweier spezifischer Rezeptoren auf der Oberfläche von Thrombozyten kann Hirnvenenthrombosen auslösen. Das berichtet ein Wissenschaftlerteam des Rudolf-Virchow-Zentrums – Center for Integrative and Translational Bioimaging der Universität Würzburg (RVZ) und des Universitäts­klinikums Würzburg sowie aus Tübingen und Greifswald im Fachmagazin Nature Cardiovascular Research (2022; DOI: 10.1038/s44161-021-00017-1).

Hirnvenenthrombosen sind eine seltene Form von Hirndurchblutungsstörungen, die im Gegensatz zum klassischen Schlaganfall häufiger auch jüngere Menschen betrifft. Im Frühjahr 2021 gelangten Hirnve­nen­thrombosen als sehr seltene Nebenwirkung einer Coronaimpfung mit Vektor-basierten Impfstoffen ins öffentliche Bewusstsein.

Mittlerweile belegten epidemiologische Studien für Patienten und Patientinnen, die an COVID-19 erkran­ken, ein vielfach erhöhtes Risiko für diese gravierende Komplikation, hieß es der Arbeitsgruppe. Die Ar­beitsgruppe untersuchte bei ihrer Studie im Mausmodell die Wirkung eines Antikörpers auf Thrombo­zyten.

„Eigentlich wollten wir untersuchen, ob ein Antikörper gegen den Rezeptor CLEC-2 auf Throm­bo­zyten bei Verabreichung in die Blutbahn die Blutungsneigung erhöht. Völlig unerwartet löste der Antikörper dann aber neben einem Abfall der Thrombozytenzahl Krampfanfälle und weitere neurologische Ausfälle bei den behandelten Tieren aus“, erklärt David Stegner, Leiter der Arbeitsgruppe Vaskuläre Bildgebung am RVZ und einer der beiden Erstautoren der Studie. Untersuchungen zeigten, dass die Tiere binnen weniger Minuten ausgeprägte Hirnvenenthrombosen entwickelt hatten, ohne das es in anderen Organen zur Gerinnselbildung kam.

Die Forschergruppe fand heraus, dass neben CLEC-2 auch noch ein 2. Thrombozytenrezeptor, nämlich GPIIb/IIIa, an der Entstehung von Hirnvenenthrombosen beteiligt ist und nur das Zusammenwirken beider Rezeptoren zur Thrombenbildung im Gehirn führt.

„Das interessanteste Ergebnis war allerdings, dass eine Hemmung der Thrombozyten durch die Blockade des GPIIb/IIIa-Rezeptors auch nach dem Einsetzen der neurologischen Symptome, also im akuten Krank­heitsverlauf, äußerst wirksam war“, erklärt Vanessa Göb, ebenfalls Erstautorin der Studie.

Die Gruppe zeigte, dass die Rezeptorblockade das Wachstum der Blutgerinnsel in den Hirnvenen unmit­tel­bar stoppte, die behandelten Tiere sich vollständig erholten und keine Blutungskomplikationen auf­tra­ten.

„Diese Ergebnisse waren überraschend und könnten den Weg weisen für den Einsatz von GPIIb/IIIa-Blockern bei den Patienten, bei denen die Hirnvenenthrombosen trotz Heparinbehandlung fortschreiten, was häufig zum Tode führt. GPIIb/IIIa-Blocker sind für andere kardiovaskuläre Erkrankungen bereits zu­ge­lassen“, erklärt Guido Stoll von der Neurologischen Klinik des Universitätsklinikums Würzburg. © hil/aerzteblatt.de

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