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Medizin

Autismus: Gesteigertes Wachstum der Amygdalae beginnt bereits im Säuglingsalter

Mittwoch, 6. April 2022

/Kateryna_Kon, stock.adobe.com

Chapel Hill/North Carolina – Bei Säuglingen, die später an einer Autismus-Spektrumstörung erkranken, kommt es zwischen dem 6. und 12. Lebensmonat zu einer Größenzunahme in den Corpora amygdalo­ideum, die als „Angstzentrum“ Sinneseindrücke auf ihre Bedrohlichkeit prüfen und im Notfall eine Stressantwort aktivieren.

Dies zeigt eine prospektive Beobachtungsstudie im American Journal of Psychiatry (2022; DOI: 10.1176/appi.ajp.21090896), die auch die Entwicklung beim fragilen X-Syndrom untersucht hat, einer weiteren mit kognitiven Störungen einhergehenden Entwicklungsstörung des Gehirns.

Frühere Untersuchungen hatten bereits gezeigt, dass Kinder mit Autismus-Spektrumstörung eine Ver­größerung der beiden Corpora amygdaloideum oder Mandelkerne aufweisen, die als Teil des limbi­schen Systems ein Kontrollzentrum für Emotionen des Gehirns bilden. Die beiden Amygdalae haben Nerven­verbindungen mit den Augen, die potenzielle Gefahrensignale wahrnehmen, mit den Gyri fusiformis, die als Zentren der Gesichtserkennung zwischen „gut“ und „böse“ unterscheiden, und dem orbitofrontalen Cortex, der eine schnelle Entscheidung über das notwendige Verhalten ermöglicht.

Vor allem die Verbindung zum Auge verleitet die Forscher zu Spekulationen, da der fehlende Augen­kontakt eines der frühen Zeichen der Kommunikationsstörung ist, die kennzeichnend für Autismus-Spektrumstörungen sind.

Das „Infant Brain Imaging Study“ (IBIS) Netwerk, ein Consortium aus 10 Universitäten aus den USA und Kanada, hat in den letzten Jahren untersucht, wann genau die Vergrößerung im Säuglingsalter einsetzt und in welchem Zusammenhang sie mit den späteren Verhaltensweisen der Kinder steht.

Die Forscher führten bei 408 Säuglingen ab dem 6. Lebensmonat insgesamt 1.099 Magnetresonanz­tomo­grafien des Gehirns durch, um das Größenwachstum zu beobachten. Darunter waren 270 Kinder, die wegen eines älteren Geschwisterkindes mit Autismus ein erhöhtes Erkrankungsrisiko hatten und von denen 58 später tatsächlich eine Autismus-Spektrumstörung entwickelten. Weitere 109 Kinder hatten keine Erkrankungsrisiken und entwickelten sich normal. Die letzte Gruppe bestand aus 29 Säuglingen mit einem fragilen X-Syndrom, einer häufigen angeborenen Ursache von kognitiven Entwicklungs­störungen.

Das Team um Joseph Piven von der Universität von North Carolina in Chapel Hill fand heraus, dass die Vergrößerung der Amygdalae bei den Säuglingen nach dem 6. Lebensmonat einsetzt. Das Wachstum der Angstzentren korrelierte mit dem Schweregrad der Erkrankung im Alter von 24 Monaten. Dies macht es nach Ansicht der Forscher sehr wahrscheinlich, dass die Amygdalae an der Pathogenese der Erkrankung beteiligt sind, zumal es bei den Kindern mit fragilem X-Syndrom zu keiner ähnlichen Entwicklung gekommen ist.

Welche biologischen Veränderungen der Größenzunahne zugrunde liegen, ist unklar. Eine Größenzunah­me weist während der Gehirnentwicklung keineswegs auf eine bessere Funktion hin. Hirnforscher sehen darin eher ein Zeichen einer Reifestörung. Die Reifung besteht darin, dass sich bestimmte Verbindungen durch eine häufige Nutzung verfestigen, während andere abgebaut werden. Dies wird mit dem Beschnei­den von Obstbäumen verglichen und als „Pruning“ bezeichnet.

Piven vermutet, das das „Pruning“ bei Kindern mit Autismus-Spektrum-Störung nicht in ausreichendem Maße erfolgt. An Ende kommt es zu einem Wildwuchs von Nervenzellen, der die Amygdalae vergrößert, aber gleichzeitig ihre Funktionsfähigkeit herabsetzt. Die Kinder wären dann nicht mehr in der Lage, angemessen auf äußere Reize zu reagieren.

Die Forscher sind zwar weit davon entfernt, die Pathogenese der Erkrankung erklären zu können. Die Studie bestätigt aber die Vermutung, dass die Störung schon früh einsetzt. Effektive Behandlungen, die den Ausbruch der Erkrankung verhindern, müssten deshalb bereits im 1. Lebensjahr begonnen werden. so Piven. Wie eine solche Behandlung, die ein Wachstum der Amygdalae verhindert, aussehen könnte, ist jedoch völlig unklar.

Beim fragilen X-Syndrom ist die Ursache dagegen bekannt. Eine Störung im FMR1-Gen („fragile X mental retardation 1“) hat eine verminderte Produktion des Proteins FMRP zur Folge, das für die normale Ent­wicklung von Verbindungen zwischen Neuronen benötigt wird.

FMRP wird in großer Menge im Nucleus caudatus gebildet, einem Teil der Basalganglien, der auch an Lernvorgängen beteiligt ist. Interessanterweise kam es bei den Kindern mit fragilen X-Syndrom im Ver­lauf der Studie zu einer Vergrößerung des Nucleus caudatus, was die „Pruning“-Hypothese als Ursache von Entwicklungsstörungen im Gehirn bestätigt. © rme/aerzteblatt.de

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