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Medizin

Zikavirus: Einzelne Mutation könnte neuen Ausbruch auslösen

Dienstag, 3. Mai 2022

/sveta, stock.adobe.com

La Jolla/Kalifornien – Eine einzelne Mutation hat die Infektiosität des Zikavirus in einer Laborstudie deutlich erhöht und den Immunschutz durch frühere Infektionen aufgehoben. In der Natur könnte die Mutation nach Einschätzung der Forscher in Cell Reports (2022; DOI: 10.1016/j.celrep.2022.110655) zum Ausgangspunkt für eine neue Epidemie werden.

Die Zikavirusepidemie von 2015/2016 ist angesichts der aktuellen Pandemie fast schon in Vergessenheit geraten. In Lateinamerika sind die Folgen jedoch weiterhin spürbar. Allein in Brasilien hatten sich 1,5 Millionen Menschen mit dem Zikavirus infiziert, und zwischen Oktober 2015 und Januar 2016 waren insgesamt 3.500 Kinder mit einer Mikrozephalie geboren worden.

Die enge genetische Verwandtschaft mit den 4 Dengueviren, die häufig eine Kreuzimmunität hinterlässt, könnte in Zukunft zu einer Zunahme von schweren hämorrhagischen Komplikation beim Denguefieber führen, denn die Erstinfektion kann zur Bildung von infektionsverstärkenden Antikörpern führen.

Eine weitere potenzielle Gefahr ergibt sich aus der hohen Mutationsrate des Flavivirus, das zu den RNA-Viren gehört. Diese Viren nutzten zur Replikation eine RNA-Polymerase, die anfällig für Kopierfehler ist (SARS-CoV-2 nutzt ebenfalls eine RNA-Polymerase, die das Auftreten neuer Varianten erklärt).

Ein Team um Sujan Shresta vom La Jolla Institute for Immunology in Kalifornien hat jetzt die mögliche weitere Evolution des Zikavirus im Labor nachgestellt. Dazu infizierten sie wechselseitig Zellkulturen von Aedes aegypti, dem Überträger von Zikafieber und Dengue, und Mäusen, die wie der Mensch durch den Stich der Tigermücke angesteckt werden. Die Forscher verwendeten in einer Serie Mäuse, die gegen Dengue immun waren, in der anderen Serie hatten die Tiere keine Antikörper gegen Dengueviren im Blut.

Bereits nach 10 wechselseitigen Infektionen hatte sich in beiden Serien ein Virusstamm entwickelt, der in Mäusen aber auch in menschlichen Zellkulturen eine erhöhte Pathogenität hat. Während die Mäuse eine Infektion mit dem Wildtyp des Zikavirus in der Regel überleben, starben alle Tiere mit der Virus­variante, die die Forscher im Labor gezüchtet hatten.

Die genetische Analyse ergab, dass die Viren eine Punktmutation im Gen NS2B hatten. Sie hatte an Position 139 zu einem Austausch der Aminosäure von Isoleucin nach Valin geführt. Das Gen NS2B kodiert ein Enzym, das das Virus zur Replikation benötigt. Laborviren mit dieser Mutation wiesen dieselbe Patho­genität auf wie die gezüchteten Virusstämme. Die Forscher können zeigen, dass die Mutation die Replika­tion der Viren in verschiednen Organen deutlich erhöht. Bei trächtigen Tieren gelangten die Viren auch in höherer Konzentration in die Feten, die zu 90 % abstarben. Auch Zellkulturen aus menschlichen neuronalen Vorläuferzellen wurden durch die mutierten Viren stärker angegriffen.

Die Forscher führen die Experimente an Mäusen durch, die durch eine frühere Dengue-Infektion eine Kreuzimmunität erworben hatten. Diese konnte durch die mutierten Viren durchbrochen werden.

Sollte die Mutation in der Natur entstehen, könnte es nach Ansicht von Shresta zu einer größeren Epidemie kommen, da die Bevölkerung keine Immunität hätte. Interessanterweise ist eine Mutation an der gleichen Stelle von NS2B bereits in der Natur beobachtet worden. Sie hatte allerdings zu einem anderen Austausch der Aminosäure geführt (nach Threonin statt nach Valin). Die Laborexperimente zeigten, dass auch diese Mutation die Virusreplikation steigert, allerdings überlebten alle Tiere eine Infektion.

Für Shresta ist es nur eine Frage der Zeit, bis auch die gefährlichere Mutation in der Natur entsteht. Sie rät deshalb dringend, die genetische Evolution der Zikaviren im Auge zu behalten. © rme/aerzteblatt.de

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