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Medizin

Interaktionen von SARS-CoV-2 im zentralen Nervensystem

Mittwoch, 20. April 2022

/Kateryna_Kon, stock.adobe.com

Bethesda – Die bisherige Datenlage stützt die Hypothese, dass pathogene Mechanis­men einer SARS-CoV-2-Infektion im ZNS möglicherweise durch Interaktionen mit dem Toll-like Rezeptor 2 vermittelt werden.

SARS-CoV-2-bedingte entzündliche Effekte, wie Zytokinstürme begünstigen den Übergang von lokalisierten Schäden in der Lunge zu systemischen Schäden im Körper zum Beispiel im zentralen Nervensystem (ZNS).

Etwa 36 % der SARS-CoV-2-infizierten Patienten entwickeln neurologische Symp­tome, wie Kopfschmerzen und Übelkeit. Es wurden aber auch vereinzelt schwerere neurologische Störungen wie Meningoenzephalitis und akute zerebrovaskuläre Erkrankungen dokumentiert.

Zu den Neuropathologien bei SARS-CoV-2-Infektionen zählen Astrogliose, Mikro­gliose, Ischämie, Blutung und mikrovaskuläre Läsionen im ZNS von Patienten. Außerdem ruft das Virus Pathologien hervor, die verschiedenen „klassischen“ Formen der Neurodegeneration zum Beispiel bei Alzheimer und Parkinson ähneln.

Amerikanische Wissenschaftler diskutieren in einem Review, welche Vermittler dieser pathogenen Mechanismen einer SARS-CoV-2-Infektion im ZNS infrage kommen (Experimental & Molecular Medicine, 2022; DOI: 10.1038/s12276-022-00755-7).

Für die Wechselwirkungen von SARS-CoV-2 im ZNS könnte laut Auffassung der Studienautoren der Toll-like Rezeptor 2 (TLR2) in Frage kommen. TLR2 ist ein Rezeptor des angeborenen Immunsystems, der exogene mikrobielle Komponenten erkennt, aber auch mit mehreren viralen Komponenten (z.B. mit Varicella-Zoster-Virus oder Herpes-simplex-Virus) interagiert, einschließlich des Hüllproteins von SARS-CoV-2.

TLR2 werden in mehreren peripheren Organen und in Zellen des ZNS wie Neuronen und Gliazellen stark exprimiert. Darüber hinaus spielt TLR2 auch eine wichtige Rolle bei der Pathogenese neurodegenerativer Erkrankungen wie Alzheimer und Parkinson, betonen die Studienautoren.

Bisherige Studien deuten darauf hin, dass Signalmoleküle, die TLR2 nachgeschaltet sind, einschließlich MyD88 und TRIF, bei SARS-CoV-2-infizierten Patienten mit schweren/kritischen Verläufen im Vergleich zu gesunden Kontrollen signifikant erhöht waren.

Darüber hinaus hemmte ein pharmakologischer Inhibitor von TLR2 die Entzündungs­reaktionen menschlicher Leukozyten bei einer SARS-CoV-2-Infektion. Eine Depletion von TLR2 verhinderte Entzündungen und Gewebeschäden in Lungen von Mäusen, die menschliches ACE2 exprimierten.

Diese Ergebnisse lassen vermuten, dass Oberflächenproteine von SARS-CoV-2 die Aktivierung von TLR2 induzieren, was zu weiteren Entzündungsreaktionen führt. Daher könnte TLR2 eine entscheidende Rolle bei der Reaktion auf die SARS-CoV-2-Infiltration im ZNS spielen, so das Fazit der Studienautoren. © cw/aerzteblatt.de

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