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Medizin

COVID-19: Immunreaktionen sind bei MIS-C und Kawasakisyndrom ähnlich

Dienstag, 17. Mai 2022

/Microgen, stock.adobe.com

San Diego – Das multisystemische Entzündungssyndrom (MIS-C), das manche Kinder im Anschluss an eine Infektion mit SARS-CoV-2 entwickeln, zeigt nicht nur klinische Ähnlichkeiten mit dem seit 50 Jahren bekannten postinfektiösen Kawasakisyndrom. Eine Studie in Nature Communications (2022; DOI: 10.1038/s41467-022-30357-w) findet ähnliche Störungen des Immunsystems, die auf neue Therapieansätze hindeuten.

Schon nach den ersten MIS-C-Fällen, die im April 2020 in Großbritannien beschrie­ben wurden, waren Parallelen zum Kawasakisyndrom aufgefallen, das 1967 von dem gleichnamigen japanischen Pädiater beschrieben wurde.

Beide Erkrankungen sind durch ein mehrtägiges Fieber gekennzeichnet, das von einem variablen Hautausschlag mit konjunktivalen Injektionen begleitet wird. Die Patienten können einen Kreislaufschock erleiden, der eine Intensivbehandlung notwendig macht.

Es gibt allerdings auch Unterschiede. Beim Kawasakisyndrom kommt es zur Bildung von Aneurysmen in den Koronararterien, die einen akuten Herzinfarkt auslösen können. Beim MIS-C steht die Pumpschwäche im Vordergrund.

Beide Erkrankungen werden auf eine Überreaktion des Immunsystems zurückge­führt, die Pradipta Ghosh von der Universität von Kalifornien in San Diego und Mitarbeiter in einer Transkriptomanalyse näher erforschten.

Das Team hatte in einer früheren Untersuchung herausgefunden, dass es nach Virusinfektionen zur Aktivierung bestimmter Gene kommt. Die Forscher sprechen von einer ViP-Signatur („viral pandemic“), an der 166 Gene beteiligt sind, und einer sViP-Signatur (s für “severe“), die durch 13 Gene bestimmt wird.

Die beiden Signaturen treten auch nach einer Infektion mit SARS-CoV-2 auf. Ob es zu einem MIS-C kommt, hängt nach den aktuellen Befunden von der Ausprägung der Signatur ab.

Entscheidend ist die stärkere Freisetzung von Interleukin 15, zu der es auch beim Kawasakisyndrom kommt. Ghosh spricht von einem Kontinuum, wobei die Immunreaktion beim MIS-C stärker ausgeprägt ist als beim Kawasakisyndrom.

Zu dem klinischen Folgen gehört bei allen 3 Erkrankungen (COVID-19, MIS-C und Kawasaki) eine Thrombozytopenie, zu der es bei schweren Verläufen kommt. Bei COVID-19 (bei Kindern) und MIS-C kommt es auch zu einem Abfall der eosinophilen Granulozyten (Eosinopenie), die beim Kawasakisyndrom fehlt. Ein weiterer Unterschied ist, dass die kardiale Kontraktilität nur beim MIS-C beeinträchtigt ist, nicht aber beim Kawasakisyndrom.

Eine Besonderheit des MIS-C scheint auch eine Aktivierung von MIP-1-alpha („macrophage inflammatory protein 1-alpha“), des Tumornekrosefaktors (TNF) alpha und von Interleukin 1 zu sein. Die beiden letzteren Befunde lassen sich durch Medikamente abschwächen. TNF-Blocker wie Infliximab werden seit längerem zur Behandlung von Autoimmunerkrankungen eingesetzt, und es gibt bereits positive Erfahrungen mit Infliximab beim MIS-C (European Journal of Pediatrics 2021; DOI: 10.1007/s00431-021-03935-1).

Die Wirkung von Interleukin 1 kann durch den Rezeptorantagonisten Anakinra blockiert werden. Das American College of Rheumatology empfiehlt die Behandlung bei Kindern, bei denen es unter der Gabe von intravenösen Immunglobulinen und Steroiden nicht zur Besserung kommt (Arthritis & Rheumatology 2021; DOI: 10.1002/art.41616). Der Rheumatologen-Verband beruft sich dabei auf positive Erfahrungen mit Anakinra beim Kawasakisyndrom. © rme/aerzteblatt.de

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