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Medizin

Umprogrammierte Makrophagen können Ausbreitung von Brustkrebs fördern

Freitag, 10. Juni 2022

Brustkrebszellen (braun dargestellt) sind in die Lunge eingewandert und zu einer frühen Metastase ausgewachsen. /Oskarsson, HI-STEM und DKFZ

Heidelberg – Brustkrebszellen können Makrophagen verändern, um die Ansiedlung von Krebsmetastasen in der Lunge zu fördern. Die umprogrammierten Fresszellen regen dann Blutgefäßzellen dazu an, einen Cocktail an Proteinen auszuschütten, welche die Ansiedlung von Krebszellen in der Lunge fördern.

Das berichtet ein Forschungsteam des Deutschen Krebsforschungszentrums (DKFZ) und vom Stammzell-Institut „HI-STEM“ in Heidelberg. Die Arbeit ist im Fachmagazin Nature Cancer erschienen (DOI: 10.1038/s43018-022-00353-6).

Bevor Krebszellen nach der Ablösung aus dem Primärtumor in anderen Körperregionen eine Metastase ausbilden können, müssen sie sich über vielfältige molekulare Wechselwirkungen mit ihrer neuen Umgebung verständigen. Forscher sprechen davon, dass sich die Tumorzellen eine „metastatische Nische“ schaffen. Dabei spielen Blutgefäße eine besondere Rolle. Abgelöste Tumorzellen halten sich bevorzugt in ihrer unmittelbaren Nähe auf. Insbesondere die Wechselwirkungen der Krebszellen mit den Endothelzellen sind laut der Arbeitsgruppe bedeutsam, wie bereits vorangegangenen Arbeiten gezeigt hätten.

Das Team um Thordur Oskarsson hat diese Interaktionen nun an Mäusen während der metastatischen Besiedelung der Lunge durch Brustkrebszellen untersucht.

Die Forscher beobachteten zunächst, dass 4 Gene in den Lungenendothelzellen 3 Wochen nach Beginn der Metastasierung eine besonders starke Aktivitätssteigerung aufwiesen. Sie kodieren für 4 Proteine, die in die Mikroumgebung ausgeschüttet werden: Inhbb, Lama1, Scgb3a1 und Opg. Sie fördern einzeln als auch in Kombination die Entstehung von Lungenmetastasen. Inhbb und Scgb3a1 verleihen den Krebszellen Stammzelleigenschaften, Opg verhindert den programmierten Zelltod und Lama1 unterstützt das Überleben der Zellen.

Die Forscher fragten sich, auf welche Weise die Krebszellen das Lungenendothel dazu anregen, den metastasierungsfördernden Proteincocktail zu produzieren. Sie fanden heraus, dass sie dafür einen Zelltyp des angeborenen Immunsystems einspannen – nämlich Makrophagen.

„Diese Fresszellen, die sich häufig in der Nachbarschaft der Lungenblutgefäße aufhalten, werden ihrerseits aktiviert durch das von den Brustkrebszellen produzierte Tenascin“, erklärt Tsunaki Hongu, Erstautor der Studie.

Nach der Aktivierung durch Tenascin produzieren die Makrophagen verschiedene Faktoren, die in den Endothelzellen die Produktion des krebsfördernden Proteincocktails induzieren. Fehlen Makrophagen – etwa, weil sie mit einem speziellen Wirkstoff außer Gefecht gesetzt wurden, so kommt es nicht zur Produktion der metastasierungsfördernden Proteine.

„Aus diesen neuen Erkenntnissen konnten wir bereits erste potenzielle Therapiekonzepte entwickeln, die nun in weiteren Studien validiert werden müssen“, erläuterte der HI-STEM Direktor Andreas Trumpp. © hil/aerzteblatt.de

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