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Medizin

Mutation stärkt Sehnen von Mäusen und Leichtathleten

Donnerstag, 2. Juni 2022

/Drobot Dean, stock.adobe.com

La Jolla/Kalifornien – Eine „Gain of function“-Mutation im Gen Piezo1, die bei Afrikanern die Resistenz vor einer Malaria verstärkt, verbessert bei Mäusen die Sprungkräfte, was eine Studie in Science Translational Medicine auf stärkere Achillessehnen zurückführt (2022; DOI: 10.1126/scitranslmed.abj5557).

Die Ergebnisse könnten mit erklären, warum Menschen afrikanischer Herkunft in Sprint- und Sprungwettbewerben bessere Ergebnisse erzielen.

Die Sehnen, die Muskeln im Knochen verankern, sind nicht nur passive Überträger der Muskelkräfte auf die Gelenke. Sie speichern bei ihrer Dehnung auch kinetische Energie, die sie bei der körperlichen Aktivität wieder abgeben. Besonders deutlich ist dies bei Kängurus, die ohne ihre elastischen Sehnen nicht so hohe Sprünge absolvieren könnten.

Auch bei Sportlern könnte die Konstitution der Sehnen die Leistungen beeinflussen. Ein Team um Hiroshi Asahara vom Scripps Forschungsinstitut in La Jolla/Kalifornien hat nun herausgefunden, dass eine „Gain of function“-Mutation in dem Gen Piezo1 zur Bildung stärkerer Sehnen führt.

Das Gen Piezo1 bildet einen Ionenkanal, der zuerst in Mechanorezeptoren entdeckt wurde. Diese Sensoren sind für die Berührungsempfindlichkeit der Haut und die Propriozeption zuständig. Durch letztere weiß der Mensch auch im Dunkeln, wo sich Arme und Beine befinden. Ardem Patapoutian von Scripps Research hat im letzten Jahr für die Entdeckung von Piezo1 den Medizinnobelpreis erhalten.

Mechanorezeptoren mit Piezo1 gibt es nicht nur in Haut, Muskeln, Sehnen und Gelenken, sondern auch in der Membran der Erythrozyten. Mutationen in Piezo1 sind die Ursache für eine hereditäre Xerozytose, bei der es zu einer Dehydration der Erythrozyten kommt, die eine milde hämolytische Anämie zur Folge hat.

Bei den meisten Mutationen handelt es sich um „Gain-of-function“-Mutationen, die die Aktivität des Ionenkanals verstärken. Vor einigen Jahren hat Patapoutian entdeckt, dass eine dieser Mutationen, E756del, Menschen vor einer Infektion mit Plasmodien, den Erregern der Malaria, schützt. Dabei stellte sich auch heraus, dass 1/3 der Bevölkerung in Subsahara-Afrika diese Mutation aufweist (Cell, 2018; DOI: 10.1016/j.cell.2018.02.047).

In der aktuellen Studie zeigt ein Team um Hiroshi Asahara von Scripps Research (Patapoutian ist Mitautor), dass Piezo1 auch die Funktion von Sehnen beeinflusst. Die Forscher führten ihre Experimente an Mäusen durch, bei denen die Funktion des Ionenkanals durch eine andere Mutation (R2482H) verstärkt wird.

Die Forscher fanden heraus, dass diese Tiere in Tests weitere Sprünge absolvieren als normale Mäuse. Eine histologische Untersuchung zeigte, dass die Sehnen mehr Kollagen enthalten und über bessere biomechanische Fähigkeiten verfügen. In der Muskulatur wurden keine Unterschiede zu normalen Mäusen entdeckt. Die erhöhte Elastizität in den Sehnen könnte die besseren Sprungeigenschaften der Mäuse mit der R2482H-Mutation erklären.

Die Forscher vermuten, das die Mutation E756del beim Menschen dieselben Auswirkungen hat wie R2482H bei den Mäusen. Dafür spricht, dass in einer Gruppe von Leichtathleten aus Jamaika, die in Lauf- Sprung- oder Wurfdisziplinen erfolgreich waren, 46 % heterozygot und 8 % homozygot auf die Mutation E756del waren.

In einer Vergleichsgruppe von Sportlern aus anderen Disziplinen besaßen nur 31 % die „Gain-of-function“-Mutation auf einer Kopie und 2 % auf beiden Kopien des Piezo1-Gens.

Asahara und Patapoutian schließen daraus, dass die Mutation E756del einen günstigen Einfluss auf die athletischen Leistungen in den Spring- Lauf- und Wurfdisziplinen hat. Sie könnte auch erklären, warum Sportler mit Herkunft aus den Malariaregionen in diesen Disziplinen häufiger erfolgreich sind. © rme/aerzteblatt.de

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