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Medizin

Affenpocken mutieren überraschend häufig

Freitag, 24. Juni 2022

/AGPhotography, stock.adobe.com

Lissabon – Die derzeit in vielen Ländern kursierenden Affenpockenviren unterscheiden sich überraschend deutlich von einem 2018 in Nigeria isolierten Virus. Dies könnte laut einer Studie in Nature Medicine (2022; DOI: 10.1038/s41591-022-01907-y) mit einem Enzym des menschlichen Immunsystems zusammenhängen.

DNA-Viren wie das Affenpockenvirus (MPXV) können anders als RNA-Viren, zu denen die Coronaviren gehören, Kopierfehler bei der Vermehrung ihres Erbguts reparieren. Ein schnelles Auftreten von Varianten wie bei SARS-CoV-2 ist deshalb nicht zu erwarten, und auch der Pockenimpfstoff, der seit 50 Jahren nicht mehr eingesetzt wurde, sollte noch wirksam sein.

Die ersten genetischen Genomanalysen der Viren, die ab Mai in Europa und Nordamerika aufgetaucht sind, haben die Virologen deshalb überrascht. Bei der bekannten Mutationsrate waren etwa ein Dutzend Mutatio­nen erwartet worden.

Tatsächlich fanden João Paulo Gomes vom nationalen Gesundheitsinstitut INSA in Lissabon in den Genomen der ersten 15 MPXV aus Portugal, Deutschland, Frankreich, der Schweiz, Slowenien und den USA etwa 50 Ab­weichungen (Einzelnukleotid-Polymorphismen oder SNP) gegenüber einem MPXV, das 2018 in Nigeria auf­getaucht war.

Insgesamt 24 SNP waren nicht-synonym, das heißt, sie haben die Aminosäure­sequenz der Proteine und damit potenziell die Biologie des Virus verändert. Darunter waren 3 SNP im Oberflächenprotein B21R, die die Immu­nogenität von MPXV beeinflussen und im Prinzip sogar die Wirkung des Pockenimpfstoffs abschwächen könnte.

Auffällig war, dass häufig dieselben Mutationen auftraten: 26 Mal fand ein Basenwechsel GA>AA and 15 Mal ein Basenwechsel TC>TT statt. Dies ist laut Gomes die Handschrift des Enzyms APOBEC3, das zu den Abwehr­mechanismen der Zellen gegen Retroviren gehört.

Die Zelle baut das Enzym in die Viren ein, wo es gezielt das Erbgut verändert. Das Ziel ist, das Erbgut so weit zu schädigen, dass bei der nächsten Replikation keine intakten Viren mehr gebildet werden.

Dies ist offenbar bei MPXV nicht gelungen. Die Viren können sich weiter in den Zellen vermehren. Gomes befürchtet, dass die gescheiterte Immunabwehr die Evolution der Viren gefördert hat. Dafür spricht, dass es auch unter den 15 sequenzierten Viren Unterschiede gibt. Gomes identifizierte 15 SNP. Darunter waren 8 Basenwechsel GA>AA and 7 Basenwechsel TC>TT.

Es ist durchaus möglich, dass die genetischen Veränderungen die Ansteckungs­fähigkeit des Virus erhöht haben. Nach der Statistik von ECDC und WHO-Europa sind bis zum 21. Juni in Europa 2.746 Fälle von Affenpocken bekannt geworden. Eine andere Erklärung wäre der fehlende Immunschutz durch eine frühere Pockenschutzimpfung, an der die jungen Männern, die sich beim Sex mit anderen Männern angesteckt haben, nicht teilgenommen haben.

Todesfälle sind bisher ausgeblieben. Dies entspricht den bisherigen Erfahrungen aus Westafrika, wo die Case-Fatality-Rate bei unter 1 % liegt. Wesentlich gefährlicher wäre der zentralafrikanische Stamm, der im Kongo-Becken verbreitet ist und in mehr als 10 % der Fälle zum Tode führt.

Auf welche Gene diese Unterschiede zurückzuführen sind, ist bisher nicht bekannt. Vor dem Auftreten der Affenpocken in Europa hat sich die Forschung offenbar nicht besonders für die Erkrankung interessiert. © rme/dpa/aerzteblatt.de

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