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Medizin

Neuer Lösungsansatz für Problem der Hämophilie-A-­Therapie

Donnerstag, 1. Dezember 2022

/Svetlana, stock.adobe.com

Bonn – Die Häufigkeit eines Rezeptors namens PD-1 auf B-Zellen des Immunsystems bestimmt entscheidend mit, ob diese bei Patienten mit Hämophilie A gegen die Therapie vorgehen und die Behandlung damit we­sent­lich erschweren. Das berichtet eine Arbeitsgruppe des Universitätsklinikums Bonn im Journal of Clinical Investigation (2022; DOI: 10.1172/JCI159925, Vorabversion).

Bei Hämophilie-A-Kranken ist ein Protein defekt, das für die Blutgerinnung wichtig ist: der Faktor VIII. Zur Behandlung erhalten die meisten Betroffenen daher alle paar Tage eine intravenöse Injektion mit dem funktionsfähigen Gerinnungsfaktor. Doch besonders zu Beginn der Behandlung erkennt das Immunsystem den gespritzten Wirkstoff häufig als Fremdkörper an und attackiert ihn.

„Dies ist die schwerste Komplikation der Hämophiliebehandlung, weil Faktor VIII dann nicht mehr wirken kann“, hieß es aus der Arbeitsgruppe. In diesen Fällen hilft oft eine Immuntole­ranztherapie. Dabei wird den Bluterkranken über mehrere Monate regelmäßig eine hohe Dosis Faktor VIII gespritzt. Das Immunsystem gewöhnt sich dadurch an das injizierte Protein und toleriert es.

„Bei etwa 30 % der Patienten führt die Ge­wöh­nung aber nicht zum Erfolg. Ihre körpereigene Abwehr atta­ckiert also weiterhin das Faktor-VIII-Protein und vernichtet es, so dass Faktor VIII nicht zur Behandlung ein­gesetzt werden kann“, erläutert der Direktor des Instituts für Experimentelle Hämatologie und Transfu­sions­medizin in Bonn, Johannes Oldenburg.

Die Wissenschaftler haben sich für ihre Studie 2 Zelltypen des Immunsystems angesehen, B-Zellen und regu­latorische T-Zellen. B-Zellen erkennen fremde Moleküle im Körper und produzieren Antikörper, die die Funk­tion des Moleküls abschalten. Regulatorische T-Zellen verhindern hingegen, dass eine Immunreaktion zu stark ausfällt oder zu lange anhält.

„Wir konnten zeigen, dass die Immuntoleranztherapie zur Bildung regula­torischer T-Zellen führt, die aus­schließ­lich B-Zellen gegen Faktor VIII zum Selbstmord veranlassen“, erklärte Janine Becker-Gotot vom Institut für Molekulare Medizin und Experimentelle Immunologie (IMMEI) des Universitätsklinikums. Diese T-Zellen könnten über ein Molekül namens PD-1 auf der Oberfläche der B-Zellen ein Programm starten, dass zur Zer­störung dieser B-Zellen führt.

„Wir konnten in unseren Experimenten erstmals regulatorische T-Zellen nachweisen, die diesen Selbstzerstör-Knopf nur bei ganz bestimmten B-Zellen aktivieren können, um ungewollte Immunantworten gezielt zu ver­hin­dern“, erläutert der Direktor des IMMEI, Christian Kurts.

Es gilt offenbar: Je mehr PD-1-Rezeptoren die B-Zellen gegen Faktor VIII auf ihrer Oberfläche tragen, desto leichter lassen sie sich durch die Immuntoleranztherapie in den Selbstmord treiben. Diese PD-1-Menge ist laut der Studie von Person zu Person verschieden.

„Ist sie von vornherein sehr gering, ist die Wahrscheinlichkeit groß, dass viele hemmkörperproduzierende B-Zellen überleben und den injizierten Faktor VIII weiterhin neutralisieren“, so Becker-Gotot. Künftig sollen laut den Wissenschaftlern Tests zeigen können, bei wem eine Immuntoleranztherapie sinnvoll ist. © hil/aerzteblatt.de

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