Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Medizin

Menschliche Stammzellen lindern Parkinson bei Affen

Mittwoch, 13. Juni 2007

New Haven - Durch die Injektion von menschlichen Stammzellen in die Basalganglien haben US-Forscher bei Grünen Meerkatzen die Symptome einer Parkinsonerkrankung kuriert. Wie aus der Publikation in den Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS 2007; doi: 10.1073/pnas.0704091104) hervorgeht, war die Wirkung jedoch nur von begrenzter Dauer. Nach etwa vier Monaten kam es wieder zu einer Verschlechterung.

Der Versuch, den Morbus Parkinson durch Zellinjektionen in die Basalganglien zu heilen, ist nicht neu. Anfang der 1990er-Jahre gab es einige spektakuläre Versuche von schwedischen Neurologen (Science 1990: 247: 574-577), die Parkinson-Patienten mit fetalen dopaminergen Zellen behandelten. Es gab noch zahlreiche weitere Publikationen, doch die erste randomisierte kontrollierte Studie zu dieser Therapie (NEJM 2007; 344: 710-719) zeigte dann, sehr zur Ernüchterung der Öffentlichkeit, dass die Therapie nicht funktionierte. Dies hat die Experimente auf die Ebene der tierexperimentellen Versuche zurückgeworfen. Jetzt berichten Forscher mehrerer US-Universitäten erneut über eine erfolgreiche Transplantation. Dieses Mal wurden nicht einfach fetale Hirnzellen in die Basalganglien injiziert, sondern besonders präparierte fetale Stammzellen. Sie stammten von abgetriebenen Feten und nicht etwa von in-vitro-fertilisierten Embryonen.

Eugene Redmond von der Yale Universität in New Haven und Mitarbeiter behandelten insgesamt acht Tiere. Fünf Affen injizierten sie Stammzellen, bei den anderen wurden Scheininjektionen durchgeführt. Die behandelten Tiere sollen eine erstaunliche Besserung ihrer (chemisch induzierten) Parkinsonerkrankung erfahren haben. Bei weiteren 21 Tieren sollen die Stammzellinjektionen bis zu acht Monate zurückliegen. Hier soll es in keinem Fall zur Bildung von Tumoren gekommen sein, die eine denkbare Komplikation der Stammzelltherapie sind, da die Zellen mit Wachstumsfaktoren zur Proliferation angeregt werden.

Die Tiere haben sich so weit erholt, dass sie sich (fast) normal bewegen und sich selbst ernähren können, auch wenn Residualsymptome der Erkrankung nach vier Monaten noch bestanden, berichten die Forscher. Danach soll es dann aber zu einem Rückfall der Parkinsonerkrankung gekommen sein, was die Forscher auf die Zerstörung der xenogenen Stammzellen durch das Immunsystem der Affen zurückführen. Eine immunsuppressive Behandlung könne dies in Zukunft verhindern, hoffen sie.

Die histologische Untersuchung der Gehirne hat später ergeben, dass sich die Stammzellen nicht nur in dopaminerge Neurone verwandelten. Sie sollen auch in Gliazellen ausdifferenziert sein. Diese Zellen sollen dann die Mikroumgebung der körpereigenen dopaminergen Zellen so weit stabilisiert haben, dass diese wieder ausreichend Dopamin bildeten. Der Mangel an diesem Neurotransmitter ist bekanntlich die Ursache der Parkinson-Erkrankung. Die Behandlung scheint noch nicht so weit ausgereift zu sein, dass klinische Studien infrage kämen. Von einem Durchbruch zu sprechen, wäre sicherlich verfrüht. © rme/aerzteblatt.de

Anzeige

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

Fachgebiet

Anzeige

Themen suchen

A
Ä
B
C
D
E
F
G
H
I
J
K
L
M
N
O
Ö
P
Q
R
S
T
U
Ü
V
W
Y
Z
Suchen

Weitere...

Login

Loggen Sie sich auf Mein DÄ ein

E-Mail

Passwort

newsletter.aerzteblatt.de

Newsletter

Informieren Sie sich täglich (montags bis freitags) per E-Mail über das aktuelle Geschehen aus der Gesundheitspolitik und der Medizin. Bestellen Sie den kostenfreien Newsletter des Deutschen Ärzteblattes

Immer auf dem Laufenden sein, ohne Informationen hinterher zu rennen: Der tagesaktuelle Newsletter

Aktuelle Kommentare

Archiv

RSS

RSS

Die aktuellsten Meldungen als RSS-Feed. Mit einer geeigneten Software können Sie den Feed abonnieren.

Anzeige