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Medizin

Sprach-Gen: Warum Menschen sprechen können

Donnerstag, 12. November 2009

Los Angeles – Von den schätzungsweise 20.000 menschlichen Genen scheint ein einziges eine wichtige Grundlage für die Sprachentwicklung gelegt zu haben. Sein Genprodukt unterscheidet sich zwischen Mensch und Schimpanse nur in zwei Aminosäuren, was nach einer Studie in Nature (2009; 462: 213-217) jedoch weitreichende Folgen für andere Gene hat.

Auf das Gen FOXP2 wurden die Forscher erstmals aufmerksam, als sie eine schwere Sprachstörung in einer Familie untersuchten. Über drei Generationen waren in einem offenbar autosomalen dominanten Erbgang Mitglieder der “KE-Family” von einer schweren Artikulationsstörungen betroffen (Nature 2001; 413: 519-523). Ursache war eine Mutation in dem besagten FOXP2-Gen auf dem Chromosom 7.

Das Gen wurde später auch beim Schimpansen gefunden mit der erwähnten geringen Abweichung von nur zwei Aminosäuren im Genprodukt. Wenn einzelne Genvarianten komplexe Veränderungn zur Folge haben, vermutet die Forschung, dass es sich um einen Transkriptionsfaktor handelt, einem Master-Gen, das die Aktivität von anderen Genen steuert.

Um dies zu untersuchen, hat Daniel Geschwind von der David Geffen School of Medicine in Los Angeles die Schimpansenvariante von FOXP2 jetzt in einem Laborversuch in menschliche Nervenzellen eingebaut: Der winzige Unterschiede hatte weitreichende Folgen: 51 Gene wurden vermehrt, 61 Gene vermindert abgelesen.

Um die Ergebnisse zu prüfen, wurden Gewebeproben aus dem Gehirn von Mensch und Schimpanse untersucht. Im Großen und Ganzen wurden die Ergebnisse bestätigt. Damit scheint festzustehen, dass die Entwicklung der menschlichen Sprache den Gesetzen der Evolution folgt, deren Grundlage einzelne Mutationen sind und keine komplexen Veränderungen im Erbbauplan.

Welche Folgen die veränderte Genexpression im Gehirn und anderen Organen hat, ist derzeit nicht bekannt. Dass FOXP2 allein aber nicht ausreicht, um Tieren das Sprechen beizubringen, zeigt ein skurriles Experiment, das Forscher des Max-Planck-Instituts für evolutionäre Anthropologie in Leipzig kürzlich in Cell (2009; 137: 961-971) vorstellten.

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Sie pflanzten Mäusen die humane FOXP2-Variante ins Erbgut. Dies führte zwar zu deutlichen Veränderungen im Gehirn, sprechen konnten die Mäuse deshalb aber noch lange nicht– nur die Frequenz des Quiekens soll sich etwas geändert haben.

Die humane FOXP2-Variante mag für das menschliche Sprachvermögen notwendig sein, hinreichend ist sie nicht. Die Mutation im Sprachgen FOXP2 war sicherlich nicht der einzige Schritt auf der evolutionären Leiter zum verständigen Homo sapiens. © rme/aerzteblatt.de

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