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Medizin

Down-Syndrom: Wirkstoff verbessert kognitive Fähigkeiten im Tiermodell

Donnerstag, 19. November 2009

Palo Alto – Eine frühkindliche Degeneration im Locus coeruleus könnte die Ursache für die kognitiven Entwicklungsstörungen beim Down-Syndrom sein. Dies berichten US-Forscher in Science Translational Medicine (2009; doi: 10.1126/scitranslmed.3000258), wo sie auch eine mögliche Therapie vorstellen, die in einem Tiermodell der Erkrankung Wirkung zeigte.

Kinder mit Down-Syndrom kommen normal entwickelt zur Welt. Doch mit zunehmendem Alter fallen sie immer weiter hinter die Fähigkeiten Gleichaltriger zurück. Die neuronale Basis dieser Entwicklungsstörung haben Ahmad Salehi von der Stanford Universität in Palo Alto, Kalifornien und Mitarbeiter in einem Mäusemodell untersucht.

Bei den sogenannten Ts65Dn-Mäusen sind Teile des Chromosoms 16 dreifach vorhanden. Die Tiere zeigen ähnliche kognitive Störungen wie bei der Trisomie 21 des Menschen und sind deshalb ein Tiermodell der Erkrankung.

Salehi fand heraus, dass es bei den Mäusen nach der Geburt zu einer allmählichen Degeneration im Locus coeruleus kommt. Es handelt sich um ein Kerngebiet im Hirnstamm mit Efferenzen zum Hippokampus, einem für die Gedächtnisbildung wichtigen Zentrum im Temporallappen.

Störungen im Locus coeruleus könnten die kognitiven Entwicklungsstörungen beim Down-Syndrom plausibel erklären: Die Kinder bleiben zurück, weil sie neue Erfahrungen nicht abspeichern, was eine Voraussetzung für jeden über den Augenblick hinausgehenden Lernprozess ist.

Eine Besonderheit des Locus coeruleus ist der hohe Gehalt an Noradrenalin, das dort als Neurotransmitter fungiert. Daraus leitete Salehi die Hypothese ab, dass ein Mangel an Noradrenalin im Locus coeruleus für die Lernschwäche verantwortlich ist, die dann durch eine Substitution des Neurotransmitters gelindert werden könnte. Im Tiermodell war die Behandlung erfolgreich.

Die Forscher setzten zum einen eine experimentelle Substanz ein; ein Prodrug, das in den Hirnzellen in Noradrenalin umgewandelt wird. Zum anderen behandelten sie die Tiere mit Xamoterol, einem selektiven Beta-1-Agonisten, dessen klinische Entwicklung zur Behandlung der Herzinsuffizienz allerdings wegen eines Anstiegs der Sterblichkeit aufgegeben wurde.

Beide Mittel verbesserten bei den Tieren die kognitiven Fähigkeiten, was Salehi aus einem veränderten Nestbauverhalten der Tiere ableitet. Ob auch Kinder mit Down-Syndrom von einer Behandlung profitieren und ob die Therapie sicher ist, müsste zunächst in klinischen Studien geprüft werden.

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© rme/aerzteblatt.de

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