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Medizin

Makuladegeneration: Stoffwechseldefekt als Ursache der AMD

Montag, 7. Februar 2011

Lexington – Die altersbedingte Makuladegeneration (AMD) könnte die Folge einer nachlassenden Leistung eines Enzyms sein, dass toxische Genprodukte aus der Retina entfernt. Dies zeigt eine Studie in Nature (2011; doi: 10.1038/nature09830). Sie weist auf neue Behandlungskonzepte hin, die im Mäusemodell bereits erfolgreich waren.

Die AMD ist in den Industriestaaten die Hauptursache für eine Erblindung bei Menschen im Alter von über 50 Jahren. Sie beginnt als sogenannte trockene (atrophe) Form mit der Ablagerung von sogenannten Drusen, später kommt es zu einer geographischen Atrophie, die schließlich zur feuchten AMD fortschreiten kann.

Die Ursache der Ablagerungen war bisher unbekannt, eine kausale Therapie gibt es nicht. Deshalb dürften die Experimente von Jayakrishna Ambati von der Universität von Kentucky in Lexington in der Fachwelt auf Aufmerksamkeit stoßen.

Paul Sieving, der Leiter des US-National Eye Institute in Bethesda sprach bereits von wichtigen Einsichten in die biologischen Grundlagen der Erkrankung, und Stephen Ryan vom Doheny Eye Institute in Los Angeles sagt wichtige Auswirkungen für die Therapie voraus.
 

Diese Einschätzung scheint gerechtfertigt, denn Ambati kann zeigen, dass die geographische Atrophie mit einer Akkumulation „toxischer RNA“ in den Pigmentzellen der Retina assoziiert ist. Es handelt sich um die Transkripte der sogenannten Alu-Sequenzen.

Das sind Abschnitte des Erbguts aus kurzen repetitiven DNA-Sequenzen. Sie enthalten keine „sinnvolle“ Information und werden deshalb als genetischer Müll bezeichnet. Dieser Müll ist mit einem Anteil von etwa 10 Prozent am gesamten Genom weit verbreitet.

Er mag zwar nutzlos sein. Die Gene werden jedoch teilweise abgelesen. Um Schäden zu vermeiden, verfügt jede Zelle über ein Enzym, die RNase “DICER”, die die toxischen Alu-Transkripte beseitigt. Ambati kann nun zeigen, dass die Aktivität dieser Enzyme bei Patienten mit geographischer Atrophie vermindert ist. Das Ausschalten von DICER führt in-vitro zur Akkumulation von Alu-RNA in menschlichen retinalen Pigmentepithelien. Bei Knock-out-Mäusen kommt es zum Untergang der Retina.

Dies konnte die Gruppe um Ambati im Tierversuch auf zweierlei Weise verhindern. In einem Experiment wurde die Expression von DICER gesteigert. In einem anderen Ansatz wurden die Tiere mit Anti-Sense-Wirkstoffen behandelt, die die Alu-RNA auffangen und damit eine Akkumulation der toxischen Alu-RNA verhindern.

Ob diese Therapie auch beim Menschen funktionieren würde, ist unklar. Im nächsten Schritt dürften die Forscher nach den Gründen für die abnehmende DICER-Funktion im Alter und nach Möglichkeiten einer Prävention suchen.

Der einzige vielversprechende Ansatz besteht derzeit in der Gabe von Vitamin-Präparaten, und es wäre sicherlich interessant zu wissen, ob diese für die Funktion von DICER von Bedeutung sind. Ob sich effektive und in der Anwendung auch verträgliche Wirkstoffe auf der Basis der Anti-Sense-Technologie herstellen lassen und wenn ja, zu welchem Preis, bleibt abzuwarten.

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© rme/aerzteblatt.de

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