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Medizin

Tinnitus ist der Phantomschmerz des Innenohrs

Mittwoch, 14. September 2011

Berkely – Einem Tinnitus liegt fast immer eine Hörstörung zugrunde. Tierexperimentelle Studien in den Proceedings of the National Academy of Sciences (2011; doi: 10.1073/pnas.1107998108) belegen jetzt die unter Experten verbreitete Ansicht, nach der die Ohrgeräusche durch eine neuronale Reorganisation im Bereich der Hörrinde im Cortex entstehen, vergleichbar der Entstehung von Phantomschmerzen nach Amputationen.

Die Amputation, die zum Tinnitus führt, ist im Innenohr lokalisiert. Die Zerstörung der Haarzellen führt zu einer „Unterbeschäftigung“ (Deprivation) von Nervenzellen in der Hörrinde. Dies hat, wie Shaowen Bao von der Universität von Kalifornien in Berkely an Ratten zeigt, eine Übererregbarkeit der dortigen Neurone zur Folge.

Es kommt zu spontanen Nervenimpulsen, die von den Patienten als Ohrgeräusch wahrgenommen werden. Bao sieht die tiefer liegende Ursache in einem „homöostatischen“ Mechanismus, nach dem die Nervenzellen zu einer bestimmte Entladungsrate tendieren und zwar auch dann, wenn kein „Input“ aus den Ohren erfolgt.

Dieses Konzept hat in den letzten Jahren zu zahlreichen Versuchen geführt, den Tinnitus durch ein „Training“ der Hörrinde zu heilen. Zuletzt hatten Forscher der Universität Dallas durch die Stimulation des Vagusnerven eine „Beschäftigungstherapie“ versucht.

Bao strebt dagegen eine medikamentöse Therapie an. Seine Experimente haben nämlich gezeigt, dass der Tinnitus mit einer niedrigeren Aktivität inhibitorischer Neurone verbunden ist (die normalerweise eine Spontanentladung in der Hörrinde verhindern). Es handelt sich um GABA-erge Neuronen.

Die Erhöhung der GABA-Konzentration könnte demnach den Tinnitus lindern. GABA steht für gamma-Aminobuttersäure. Es handelt sich um einen Neurotransmitter, der nicht nur in der Hörrinde vorkommt. Erste Experimente mit zwei Wirkstoffen, die die Konzentration von GABA erhöhen, haben den Tinnitus bei Ratten zwar eliminiert, wie die Forscher berichten.

Die Substanzen sind jedoch toxisch und kommen deshalb für den klinischen Einsatz nicht infrage. Die Forscher suchen jetzt nach anderen Wirkstoffen, die eine gezieltere und damit nebenwirkungsärmere Therapie ermöglichen sollen. © rme/aerzteblatt.de

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