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Medizin

Alzheimer-Protein „springt“ von Zelle zu Zelle

Donnerstag, 2. Februar 2012

NIA

New York – Bisher gingen die meisten Forscher davon aus, dass der Morbus Alzheimer durch die passive Ablagerung unbeweglicher Amyloid-Proteine im Gehirn entsteht, die Demenz wäre dann gewissermaßen eine Folge der fehlenden Müllentsorgung. Eine Studie in PLoS ONE (2012; 7: e31302) deutet jetzt auf eine aktive Rolle eines anderen pathologischen Proteins in der Pathogenesen hin: Tau-Proteine scheinen sich wie Krankheitserreger von Zelle zu Zelle entlang der Nervenbahnen zu bewegen. Diese Theorie könnte neue Therapieperspektiven eröffnen.

Die ersten Veränderungen beim Morbus Alzheimer finden sich im entorhinalen Cortex. Diese Region im Temporallappen ist ein wichtiges Zentrum der Gedächtnisbildung. Von hier gibt es Verbindungen zum Neocortex und zum Hippocampus. Gerade in diesen Regionen finden sich im weiteren Verlauf der Erkrankung die typischen Veränderungen des Morbus Alzheimer.

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Neuropathologen beschäftigt seit längerem die Frage, ob dies ein Zufall ist oder ob sich die Erkrankung entlang der Nervenbahnen im Gehirn ausbreitet. Bisherige Tiermodelle der Erkrankungen lieferten keine Antwort, da sie vor allem die rasche Bildung von Amyloiden zum Ziel hatten, um daran die Wirkung neuer Wirkstoffe zu erproben. Ein Medikament, das den Verlauf der Demenz aufhalten kann, ist auf diese Weise nicht entdeckt worden.

Die Gruppe um Scott Small von der Columbia Universität in New York hat jetzt ein neues Tiermodell entwickelt, das primär zu einer Bildung von Tau-Proteinen im entorhinalen Cortex führt. Es bleibt allerdings nicht dabei. Im Verlauf des Lebens der Versuchstiere werden, wie beim Morbus Alzheimer, zunehmend andere Regionen befallen, und die Ausbreitung erfolgt Small zufolge entlang der bekannten Nervenverbindungen. Die Forscher fanden sogar Hinweise, dass die Tau-Proteine über Synapsen von einer Nervenzelle auf die nächste übertragen werden.

Diese Beobachtung könnte neue Ansatzpunkt für die Entwicklung von Medikamenten liefern. Viele zentralnervös aktive Medikamente greifen an Synapsen an, und das Ziel die Übertragung von Tau-Proteinen zu hemmen, erscheint nicht unrealistisch. Hierzu müssten die Forscher allerdings mehr über den genauen Mechanismus wissen. Offen ist derzeit auch, ob sich die Ergebnisse an der Maus auf den Menschen übertragen lassen. © rme/aerzteblatt.de

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