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Medizin

Proteine in schlechter Form: Morbus Alzheimer könnte eine prionenähnliche Erkrankung sein

Donnerstag, 1. März 2012

Paris – Die Hypothesen basieren bislang nur auf Tierversuchen, aber würden sich Hinweise ergeben, dass beim Menschen ähnliche Prozesse der Weiterverbreitung von Plaquebildenden Amyloidpeptiden ausgelöst werden können wie in der Maus, hätte dies weitreichende Implikationen für Medizin und Forschung. Das war der Tenor bei der Tagung „Proteopathic Seeds and Neurogenerative Disorders“ in Paris.

Es ist eine Fehlfaltung mit einem erhöhten Anteil an beta-Faltblattstrukturen, die Amyloid-Peptide pathogen machen: in „falscher Form“ bilden sie Aggregate. Die sogenannten Beta-Amyloide finden sich im Hirn von Alzheimerkranken und können von Zelle zu Zelle transportiert werden, wie dies kürzlich auch für Tau-Proteine gezeigt worden ist.

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Beta-Amyloide können aber auch von der Peripherie ausgehend, zum Beispiel nach Injektion ins Peritoneum oder in die Schwanzvene von Mäusen, eine Plaquebildung im Gehirn der Tiere auslösen. Dies haben Studien ergeben, über die Mathias Jucker vom Zentrum für Neurologie am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung der Universität Tübingen und Claudio Soto von der University of Texas Medical School in Houston, Texas, berichtet haben.

Morbus Alzheimer könnte damit eine Prionenähnliche Erkrankung sein, die sich unter bestimmten Bedingungen von Mensch zu Mensch übertragen ließe. Das würde sie von einer „klassischen“ neurodegenerativen Erkrankung, als die sie bislang gilt, unterscheiden.

Jucker und sein Team erforschen die Alzheimersche Krankheit in einem Tiermodell mit transgenen Mäusen, die Amyloidvorläuferproteine synthetisieren und in höherem Lebensalter Amyloidplaques bilden.

Von den Amyloidpeptiden gibt es in Bezug auf die Neigung zur Aggregatbildung verschiedene Varianten („Stämme“). Aktuelle Studien aus Juckers Arbeitsgruppe haben ergeben, dass Hirnmaterial von Alzheimerkranken, Mäusen ins Peritoneum gespritzt, die Plaquebildung im Gehirn von Mäusen auslöst.

Dabei sind es vor allem kleine, lösliche Formen von Beta-Amyloid-Aggregaten, die die Weiterverbreitung im Körper von gesunden Versuchstieren anstoßen. Monozyten sind dabei Transporter. Jucker riet, chirurgische Instrumente, die mit biologischem Material von Alzheimerkranken kontaminiert sein könnten, nicht mit Hirngewebe anderer Patienten in Kontakt zu bringen.

Soto hat jungen, transgenen Mäusen Blut von älteren Tieren mit Beta-Amyloidose injiziert. Als Kontrolle dienten Mäuse, denen Blut von Wildtyp-Stämmen gegeben wurde, die nicht erkranken können. Neun Monate nach zwei solcher Bluttransfusionen fanden sich Amyloidplaques in den Gehirnen von Tieren, die das Blut von Artgenossen mit Amyloidose erhalten hatten, sowie funktionale Einbußen bei Gedächtnistests, nicht aber bei den Tieren, die Kontrollblut erhalten hatten. Ein Blutaustausch (60 % des Blutvolumens), mit dem auch die Beta-Amyloide teilweise entfernt werden sollten, reduzierte die Plaquebildung im Gehirn.

„Es gibt keinen Grund zu Panik oder voreiligen Schlüssen, zum Beispiel für Restriktionen bei der Verwendung von Blutspenden älterer Menschen“; sagte Soto gegenüber dem Deutschen Ärzteblatt. Denn solche löslichen Amyloidaggregate hätten sich bislang im Blut von Alzheimerkranken nicht finden lassen. Es gelte jetzt aber, intensiv nach ihnen zu suchen, um sie gegebenenfalls auch zur Grundlage für eine frühe Diagnose und therapeutische Strategie zu machen. © nsi/aerzteblatt.de

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