NewsMedizinProteine in schlechter Form: Morbus Alzheimer könnte eine prionenähnliche Erkrankung sein
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Medizin

Proteine in schlechter Form: Morbus Alzheimer könnte eine prionenähnliche Erkrankung sein

Donnerstag, 1. März 2012

Paris – Die Hypothesen basieren bislang nur auf Tierversuchen, aber würden sich Hinweise ergeben, dass beim Menschen ähnliche Prozesse der Weiterverbreitung von Plaquebildenden Amyloidpeptiden ausgelöst werden können wie in der Maus, hätte dies weitreichende Implikationen für Medizin und Forschung. Das war der Tenor bei der Tagung „Proteopathic Seeds and Neurogenerative Disorders“ in Paris.

Es ist eine Fehlfaltung mit einem erhöhten Anteil an beta-Faltblattstrukturen, die Amyloid-Peptide pathogen machen: in „falscher Form“ bilden sie Aggregate. Die sogenannten Beta-Amyloide finden sich im Hirn von Alzheimerkranken und können von Zelle zu Zelle transportiert werden, wie dies kürzlich auch für Tau-Proteine gezeigt worden ist.

Anzeige

Beta-Amyloide können aber auch von der Peripherie ausgehend, zum Beispiel nach Injektion ins Peritoneum oder in die Schwanzvene von Mäusen, eine Plaquebildung im Gehirn der Tiere auslösen. Dies haben Studien ergeben, über die Mathias Jucker vom Zentrum für Neurologie am Hertie-Institut für klinische Hirnforschung der Universität Tübingen und Claudio Soto von der University of Texas Medical School in Houston, Texas, berichtet haben.

Morbus Alzheimer könnte damit eine Prionenähnliche Erkrankung sein, die sich unter bestimmten Bedingungen von Mensch zu Mensch übertragen ließe. Das würde sie von einer „klassischen“ neurodegenerativen Erkrankung, als die sie bislang gilt, unterscheiden.

Jucker und sein Team erforschen die Alzheimersche Krankheit in einem Tiermodell mit transgenen Mäusen, die Amyloidvorläuferproteine synthetisieren und in höherem Lebensalter Amyloidplaques bilden.

Von den Amyloidpeptiden gibt es in Bezug auf die Neigung zur Aggregatbildung verschiedene Varianten („Stämme“). Aktuelle Studien aus Juckers Arbeitsgruppe haben ergeben, dass Hirnmaterial von Alzheimerkranken, Mäusen ins Peritoneum gespritzt, die Plaquebildung im Gehirn von Mäusen auslöst.

Dabei sind es vor allem kleine, lösliche Formen von Beta-Amyloid-Aggregaten, die die Weiterverbreitung im Körper von gesunden Versuchstieren anstoßen. Monozyten sind dabei Transporter. Jucker riet, chirurgische Instrumente, die mit biologischem Material von Alzheimerkranken kontaminiert sein könnten, nicht mit Hirngewebe anderer Patienten in Kontakt zu bringen.

Soto hat jungen, transgenen Mäusen Blut von älteren Tieren mit Beta-Amyloidose injiziert. Als Kontrolle dienten Mäuse, denen Blut von Wildtyp-Stämmen gegeben wurde, die nicht erkranken können. Neun Monate nach zwei solcher Bluttransfusionen fanden sich Amyloidplaques in den Gehirnen von Tieren, die das Blut von Artgenossen mit Amyloidose erhalten hatten, sowie funktionale Einbußen bei Gedächtnistests, nicht aber bei den Tieren, die Kontrollblut erhalten hatten. Ein Blutaustausch (60 % des Blutvolumens), mit dem auch die Beta-Amyloide teilweise entfernt werden sollten, reduzierte die Plaquebildung im Gehirn.

„Es gibt keinen Grund zu Panik oder voreiligen Schlüssen, zum Beispiel für Restriktionen bei der Verwendung von Blutspenden älterer Menschen“; sagte Soto gegenüber dem Deutschen Ärzteblatt. Denn solche löslichen Amyloidaggregate hätten sich bislang im Blut von Alzheimerkranken nicht finden lassen. Es gelte jetzt aber, intensiv nach ihnen zu suchen, um sie gegebenenfalls auch zur Grundlage für eine frühe Diagnose und therapeutische Strategie zu machen. © nsi/aerzteblatt.de

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

LNS

Nachrichten zum Thema

19. November 2020
Berlin – Jeder zweite stationär gepflegte Demenzpatient erhält Neuroleptika zur Beruhigung. In der ambulanten Pflege ist es jeder Dritte. Das geht aus dem Demenzreport 2020 der Handelskrankenkasse
Demenzpatienten erhalten weiter häufig Neuroleptika
9. November 2020
Silver Spring/Maryland – Die Chancen, dass mit dem Antikörper Aducanumab in den USA nach 17 Jahren im nächsten Frühjahr erstmals ein neues Medikament zur Behandlung des Morbus Alzheimer zugelassen
Morbus Alzheimer: Externe FDA-Berater lehnen Zulassung von Aducanumab ab
29. Oktober 2020
Boston – US-Senioren, die höheren Feinstaubkonzentrationen an ihrem Wohnort ausgesetzt waren, erkrankten in einer Kohortenstudie in Lancet Planetary Health (2020; DOI: 10.1016/S2542-5196(20)30227-8)
Studie: Feinstaub erhöht Risiko auf Alzheimer und Parkinson
23. Oktober 2020
Seoul – Eine Katheterablation, die ein Vorhofflimmern häufig dauerhaft beseitigt, könnte die Patienten möglicherweise eher vor einer Demenz schützen als eine langfristige orale Antikoagulation. Dies
Vorhofflimmern: Katheterablation senkt Demenzrisiko
19. Oktober 2020
Bonn/Bochum – Bei einer genetischen Veranlagung für die altersbedingte Form der Alzheimer-Erkrankung sind bereits im jungen Erwachsenenalter bestimmte Anzeichen der Erkrankung nachweisbar. Das
Alzheimer-Risikogen beeinflusst Gedächtnisfunktionen junger Erwachsener
14. Oktober 2020
Tübingen – Ablagerungen eines Proteins namens „Medin“ verringern die Elastizität von Blutgefäßen und sind daher ein Risikofaktor für vaskuläre Demenz. Das berichten Wissenschaftler des Deutschen
Proteinablagerungen im Gehirn möglicherweise Risikofaktor für vaskuläre Demenz
8. Oktober 2020
Hannover – Die Signalübertragung durch Serotoninrezeptoren spielt offenbar eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung sogenannter Tauopathien, also von neurodegenerativen Erkrankungen, in deren
LNS

Fachgebiet

Stellenangebote

    Anzeige

    Weitere...

    Aktuelle Kommentare

    Archiv

    NEWSLETTER