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Medizin

Diabetische Neuropathie: Warum Zucker zu Schmerzen führt

Montag, 14. Mai 2012

Heidelberg – Das Stoffwechselprodukt Methylglyoxal, das im Körper bei hohen Glukosekonzentrationen vermehrt gebildet wird, könnte für die Schmerzen bei der diabetischen Neuropathie verantwortlich sein. Eine Studie in Nature Medicine (2012; doi: 10.1038/nm.2750) liefert einen Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Medikamente gegen eine die Patienten stark belastende Begleiterscheinung des Diabetes.

Viele Diabetiker leiden unter chronischen Schmerzen, besonders in den Waden und Füßen. Es handelt sich um eine paradoxe Begleiterscheinung der diabetischen Polyneuropathie, die ansonsten die Sensibilität in den Extremitäten herabsetzt. Ein internationales Forscherteam um Peter Nawroth vom Universitätsklinikums Heidelberg hat jetzt möglicherweise in Methylglyoxal die Ursache für die erhöhte Schmerzempfindlichkeit gefunden: Es handelt sich um ein Nebenprodukt der Glykolyse.

Da es schädlich ist, wird es in den Zellen durch spezielle Enzyme, die Glyoxalasen, zu Laktat abgebaut. In den peripheren Nervenzellen ist die Konzentration der Glyoxalase 1 jedoch niedrig, vor allem wenn sie bereits durch die Diabeteserkrankung geschädigt sind.

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Schon bei gesunden Versuchstieren konnten die Forscher durch die Injektion von Methylglyoxal Schmerzreaktionen auslösen. Die Schmerzen traten nicht auf, wenn die körpereigene Bildung von Glyoxalase 1 vermehrt wurde. Die gleiche Wirkung hatte ein synthetisches Peptid, das Methylglyoxal im Blut bindet. Letzteres könnte sich als Medikament zur Linderung der Schmerzen bei der diabetischen Polyneuropathie eignen.

Da Methylglyoxal ein unnötiges Nebenprodukt der Glykolyse ist, wäre die Therapie ohne schädliche Auswirkungen auf den Stoffwechsel. Ob sie aber auch nebenwirkungsarm ist, müssten weitere präklinische und klinische Studien zeigen. Die Forscher haben sich den Wirkstoff patentieren lassen.

Das Team konnte auch den Pathomechanismus, wie Methylglyoxal, Schmerzen induziert, klären: Das Molekül bindet auf der Membran der Nerven an dem Natrium-Kanal „NaV1.8“, der nur bei Schmerzrezeptoren vorkommt. Die Folge ist eine gesteigerte Erregbarkeit des Nervenzellen. © rme/aerzteblatt.de

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Avatar #37119
langch
am Mittwoch, 16. Mai 2012, 08:01

Leider wirkt Milgamma (Benfotiamin) doch nicht

Die neueste Studie zu dem Thema, über 24 Monate und nach besten etablierten wissenschaftlichen Kriterien durchgeführt (Fraser et al. 2012) hat leider die Wirkungslosigkeit von oralem Benfotiamin erwiesen, obwohl es den Thiaminspiegel im Serum anhob. Surrogatmarker sind eben doch nicht alles.
Avatar #32615
ahierl
am Montag, 14. Mai 2012, 23:48

Warum in die Ferne schweifen? Physiologischer Abbau von Methylglyoxal durch Milgamma (Benfotiamin)

Durch Thiamindiphosphat (Benfotiamin) ließ sich die Transketolaseaktivität in Glukose inkubierter Erythrozyten steigern. Gleichzeitig senkte es dort die Methylglyoxalbildung (Shangari et al. , 2003).
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