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Medizin

Takotsubo: Gebrochenes Herz als Selbstschutz

Freitag, 29. Juni 2012

London – Die Takotsubo-Kardiomyopathie, eine vorübergehende Pumpschwäche des Herzens nach extremen Stresserlebnissen, ist möglicherweise ein Selbstschutz­mechanismus des Körpers. Zu diesem Schluss gelangen Kardiologen aufgrund von tierexperimentellen Studien in Circulation (2012: doi: 10.1161/​CIRCULATIONAHA.­112.111591).

Die Takotsubo-Kardiomyopathie ist gekennzeichnet durch eine Kontraktionsstörung, die auf die Spitze (Apex) und den mittleren Bereich des linken Ventrikels beschränkt ist. Diese sind bei der Takotsubo-Kardiomyopathie dilatiert, während sich der Bereich in der Nähe der Herzklappen kontrahiert. Die Herzsilhouette erinnerte die Erstbeschreiber an die Form einer japanischen Tintenfischfalle (Takotsubo), die der Störung ihren Namen gegeben hat. Im Gegensatz zu einer „echten“ Kardiomyopathie, ist die stressinduzierte Kardiomyopathie reversibel.

Ein Forscherteam um Alexander Lyon vom Imperial College London hat jetzt die Pathogenese der Takotsubo-Kardiomyopathie entschlüsselt. Verursacher ist das Hormon Adrenalin, das bei Stressreaktionen in großer Menge von den Nebennieren ausgeschüttet wird. Bei Ratten konnte Lyon die Kardiomyopathie durch Injektion von Adrenalin auslösen.

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Das Stresshormon bindet im Herz an den beta2-Adrenozeptor, der nach der Kopplung mit verschiedenen G-Proteinen in zwei verschiedenen Varianten im Herzmuskel vorkommt ist. Die Gs-Variante führt zu einer Steigerung der Herzleistung, während die Gi-Variante sie mindert. Laut Lyon wird bei niedriger Adrenalin-Konzentration nur die Gs-Variante stimuliert, während bei hohen Konzentrationen die Wirkung über die Gi-Variante dominiert.

Als Lyon die Gi-Variante gezielt durch das Pertussis-Toxin blockierte, wurde die Takotsubo-Kardiomyopathie verhindert, doch die Tiere starben. Lyon schließt daraus, dass Takotsubo eine Schutzreaktion des Körpers ist, um Schäden durch die Stresshormone zu vermeiden.

Die neuen Erkenntnisse könnten sich auf die Therapie der Takotsubo-Kardiomyopathie auswirken. Die Erkrankung ist in der Regel selbstlimitierend, in der akuten Phase kann es jedoch zu einer Pumpschwäche kommen. Beta-Blocker können die negativ inotropen Wirkungen und damit die Symptome verstärken, sie führten in den Tierexperimenten jedoch nicht zu einer erhöhten Sterblichkeit.

Der Calcium-Sensitizer Levosimendan könnte nach den Befunden Lyons die akute Funktionsstörung des Herzens beheben, ohne die Sterberate zu erhöhen. Wie immer bei Tierexperimenten lassen sich die Befunde nicht einfach auf die Therapie übertragen. Sie dürften allerdings Anregungen für klinische Studien liefern. © rme/aerzteblatt.de

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