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Medizin

Multiple Sklerose: Antikörper greifen Kaliumkanal an

Freitag, 13. Juli 2012

München – Die Hälfte aller Patienten mit multipler Sklerose hat Antikörper gegen den Kaliumkanal KIR4.1 im Blut. Er wurde in einer Studie des Kompetenznetzes Multiple Sklerose im New England Journal of Medicine (2012; 367: 115-123) bei anderen Hirnerkrankungen nur sehr selten und bei Gesunden niemals gefunden und könnte deshalb ein Marker für die Früherkennung der Erkrankung sein. Ob er auf die Ursache der Erkrankung hinweist, ist unklar.

Wie bei den meisten anderen Autoimmunerkrankungen ist nicht bekannt, was das Immunsystem bei der multiplen Sklerose veranlasst, die Myelinscheiden der Nerven im Zentralnervensystem anzugreifen. Es ist auch unklar, ob der Angriff primär von den T-Zellen ausgeht oder ob – wie bei der rheumatoiden Arthritis – Antikörper der Auslöser der Immunreaktion sind.

In den letzten Jahren hat sich die Aufmerksamkeit wieder den Antikörpern zugewendet, da die Therapie mit Rituximab, das die Bildung von Autoantikörpern unterbindet, die Schubrate senkt. Bei einigen Patienten ist auch eine Plasmapherese (sie entfernt Antikörper aus dem Blut) effektiv.

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Vor einigen Jahren wurde zudem entdeckt, dass bei Patienten mit Neuromyelitis optica, die langezeit als eine Variante der multiplen Sklerose betrachtet wurde, häufig Antikörper gegen Aquaporin-4 auftreten. Sie sind nach derzeitiger Auffassung an der Pathogenese der Erkrankung beteiligt und ihr Nachweis ist zu einem wichtigen Kriterium der Frühdiagnose geworden.

Dies hat ein Forscherteam des Kompetenznetzes Multiple Sklerose veranlasst, bei MS-Patienten systematisch nach Autoantikörpern zu suchen. Frühere Studien hatten sich hier auf Antikörper beschränkt, die Bestandteil der Myelinscheide erkennen, die das Ziel des Angriffs sind.

Die Forschergruppe um Bernhard Hemmer, Leiter der Neurologischen Klinik am Klinikum rechts der Isar der TU München, weitete die Suche auf das gesamte Antigen-Repertoire des Zentralnervensystems aus. Sie stießen dabei auf einen Autoantikörper, der gegen den Kaliumkanal KIR4.1 gerichtet ist.

KIR4.1 wird nicht von Nervenzellen, sondern von Gliazellen gebildet. Diese Zellen sind für den Stoffwechsel im Gehirn und die Bildung der Markscheide verantwortlich. Die Forscher fanden heraus, dass der Autoantikörper genau dort an KIR4.1 bindet, wo das Protein aus der Zellmembran herausragt.

Ein erstes Screening ergab eine Prävalenz von 46,9 Prozent bei MS-Patienten gegenüber 0,9 Prozent bei Patienten mit anderen neurologischen Erkrankungen. Bei gesunden Menschen wurde der Antikörper niemals nachgewiesen. Damit könnte der KIR4.1-Antikörper die Frühdiagnose der multiplen Sklerose erleichtern, die bisher auf die Kombination von klinischen Symptome und kernspintomographischen Läsionen angewiesen ist und oft erst nach mehreren Monaten zu einer definitiven Diagnose gelangt.

Ob die Antikörper auch ursächlich für die Erkrankung verantwortlich sind, ist unklar. Dafür spricht, dass die Injektion des humanen Antikörpers in den Liquorraum bei Mäusen eine Immunreaktion auslöste mit einem Angriff auf die Kaliumkanäle. Der Autoantikörper war also biologisch aktiv und nach Einschätzung von Hemmer könnte er zur Schädigung in der MS-Läsion beitragen.

Die Editorialistinnen Anne Cross und Emmanuelle Waubant von der Washington University School of Medicine in St. Louis geben aber zu bedenken, dass die durch die Antikörper induzierten Schäden nicht typisch für eine multiple Sklerose waren. Außerdem würden die Antikörper nur bei jedem zweiten Patienten gefunden. 


Aufgrund der hohen Spezifität könnte der Antikörpertest sich zu einem wichtigen Instrument für die Diagnose der multiple Sklerose entwickeln, wegen der niedrigen Sensitivität wird er die bisherigen Kriterien jedoch nicht ersetzten. Von Interesse ist nach Ansicht der Editorialistinnen auch, ob der Nachweis der Antikörper den bisher unvorhersehbaren Verlauf der Erkrankung beeinflusst und ob er Auswirkungen auf die Therapieergebnisse hat. © rme/aerzteblatt.de

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