Lunge kann auf Beatmungsgerät mit Pneumonie reagieren

Ohio – Wenn Patienten für mehrere Tage ein Beatmungsgerät benötigen, reagiert die Lunge oftmals mit einer unkontrollierten Immunantwort, berichtet eine neue Studie im Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology (FASEB, doi: 10.1096/fj.11-199240). Das kann sehr rasch zu einer Lungenentzündung führen, warnen die Wissenschaftler des Heart and Lung Research Institutes der Ohio State University unter der Leitung von Samir Ghadiali. Gleichzeitig haben die Forscher aber therapeu­tische Angriffspunkte gegen diese Immunreaktion gefunden.

Die Abwehrreaktion ist mutmaßlich durch den hohen Druck heutzutage eingesetzter Beatmungsgeräte zu erklären. Diese Erkenntnis der Wissenschaftler reiht sich ein in die bislang bekannten Mechanismen der sogenannten Mechanotransduktion, also dem Einfluss einer mechanischen Kraft auf einen chemisch induzierten Prozess. Dazu gehörten beispielsweise die „Response-To-Injury“-Theorie der Arteriosklerose oder die unterschiedlichen Vermutungen zu der Entstehung eines Lungenemphysems, berichten die Forscher.

Für ihre Untersuchungen setzten die Forscher pulmonale Epithelzellen menschlicher Gewebeproben einem periodisch zu- und abnehmenden Druck aus. Die Proben stammten dabei aus tiefer gelegenen Lungenabschnitten, die den Wissenschaftlern zufolge besonders anfällig für Druckschwankungen sind.

Dabei zeigte sich, dass die Zellen bereits nach vier Stunden Druckexposition drei unter­schiedliche Zytokine produzierten, wie sie bei einer inflammatorischen Immunantwort vorkommen. Auch das gesamte entzündungstypische Reaktionen. So stimulieren die rhythmischen Druckwellen der künstlichen Beatmung die Produktion von proinflammato­rischen Proteinen, auch Toll-Like-Rezeptoren (TLR) genannt. Deren Hauptaufgabe besteht darin, körperfremde Pathogene wie Bakterien zu identifizieren und daraufhin andere Zellen der Immunantwort zu aktivieren.

Doch noch ein weiteres Molekül spielt in der Pathogenese dieser Reaktion eine wichtige Rolle: Kleine Ribonukleinsäuren, namentlich micro-RNA, sind ebenfalls dafür verantwort­lich, dass die TLR aktiviert werden können. Damit kommen den Autoren aus Ohio zufolge sowohl die TLR und die micro-RNA als mögliche neue Therapieziele infrage. © hil/aerzteblatt.de