NewsMedizinAlzheimer-Protein lindert multiple Sklerose im Mäusemodell
Als E-Mail versenden...
Auf facebook teilen...
Twittern...
Drucken...

Medizin

Alzheimer-Protein lindert multiple Sklerose im Mäusemodell

Donnerstag, 2. August 2012

Stanford – Ein Forscherteam aus Kalifor­nien hat eine überraschende Ent­deckung gemacht, die der Therapie­forschung bei der multiplen Sklerose eine unerwartete neue Richtung geben könnte: Die Injektion von Beta-Amyloid, dem Hauptbestandteil der Plaques beim Morbus Alzheimer, linderte bei Mäusen die Symptome einer Modell­krankheit für die multiple Sklerose.

In früheren Studien hatte Lawrence Steinman von der Stanford Universität – ein weltweit renommierter Wissenschaftler, der unter anderem an der Entwicklung von Natalizumab beteiligt war – Beta-Amyloide in den Läsionen der multiplen Sklerose entdeckt. Aus wissen­schaftlicher Neugierde injizierte er die Proteinschnipsel Mäusen, die an der experi­mentellen autoimmunen Enzephalomyelitis (EAE) erkrankt waren, einem Tiermodell der multiplen Sklerose.

Anzeige

Statt der erwarteten Verschlechterung der EAE erholten sich die Tiere teilweise von den Lähmungen und anderen Symptomen der EAE. Laut Steinman konnten diese Ergeb­nisse an weiteren EAE-Modellen reproduziert werden. Durch den Transfer der T-Zellen konnte die Wirkung von therapierten Mäusen auf andere Tiere übertragen werden, die nicht selbst mit Beta-Amyloiden exponiert wurden.

Steinman führt die Wirkung deshalb auf eine Immunmodulation zurück, die durch die Exposition mit Beta-Amyloid ausgelöst wurde. Weitere Untersuchungen ergaben, dass es im peripheren Blut zu einem Abfall der B-Zellen kommt, die für die Bildung von Antikörpern zuständig sind. Die Zahl anderer Immunzellen, darunter Gedächtniszellen, war dagegen erhöht. Im Ergebnis hatte dies eine verminderte Aktivität jener proinflammatorischen Zytokine und Chemokine zur Folge, die im Gehirn am Angriff auf die Myelinscheiden beteiligt sind.

Interessant waren auch die Experimente an Mäusen, denen die Gene für die Amyloid-Produktion fehlten. Bei diesen Tieren kam es nach der Induktion der EAE zu einem besonders schweren Krankheitsverlauf.

Steinmann hält es für möglich, dass eine „Immuntherapie“ mit Beta-Amyloiden auch bei Patienten mit multipler Sklerose wirksam sein könnte. Hier dürfte es allerdings zuerst zu weiteren tierexperimentellen Studien kommt. Der Wirkungsmechanismus liegt völlig im Dunkeln. Laut Steinmann ist auch über die natürliche Funktion der Beta-Amyloide wenig bekannt. Sie werden nicht nur in Hirnzellen, sondern auch in anderen Körperzellen exprimiert. © rme/aerzteblatt.de

Leserkommentare

E-Mail
Passwort

Registrieren

Um Artikel, Nachrichten oder Blogs kommentieren zu können, müssen Sie registriert sein. Sind sie bereits für den Newsletter oder den Stellenmarkt registriert, können Sie sich hier direkt anmelden.

LNS

Nachrichten zum Thema

19. November 2020
Berlin – Jeder zweite stationär gepflegte Demenzpatient erhält Neuroleptika zur Beruhigung. In der ambulanten Pflege ist es jeder Dritte. Das geht aus dem Demenzreport 2020 der Handelskrankenkasse
Demenzpatienten erhalten weiter häufig Neuroleptika
9. November 2020
Silver Spring/Maryland – Die Chancen, dass mit dem Antikörper Aducanumab in den USA nach 17 Jahren im nächsten Frühjahr erstmals ein neues Medikament zur Behandlung des Morbus Alzheimer zugelassen
Morbus Alzheimer: Externe FDA-Berater lehnen Zulassung von Aducanumab ab
29. Oktober 2020
Boston – US-Senioren, die höheren Feinstaubkonzentrationen an ihrem Wohnort ausgesetzt waren, erkrankten in einer Kohortenstudie in Lancet Planetary Health (2020; DOI: 10.1016/S2542-5196(20)30227-8)
Studie: Feinstaub erhöht Risiko auf Alzheimer und Parkinson
23. Oktober 2020
Seoul – Eine Katheterablation, die ein Vorhofflimmern häufig dauerhaft beseitigt, könnte die Patienten möglicherweise eher vor einer Demenz schützen als eine langfristige orale Antikoagulation. Dies
Vorhofflimmern: Katheterablation senkt Demenzrisiko
19. Oktober 2020
Bonn/Bochum – Bei einer genetischen Veranlagung für die altersbedingte Form der Alzheimer-Erkrankung sind bereits im jungen Erwachsenenalter bestimmte Anzeichen der Erkrankung nachweisbar. Das
Alzheimer-Risikogen beeinflusst Gedächtnisfunktionen junger Erwachsener
14. Oktober 2020
Tübingen – Ablagerungen eines Proteins namens „Medin“ verringern die Elastizität von Blutgefäßen und sind daher ein Risikofaktor für vaskuläre Demenz. Das berichten Wissenschaftler des Deutschen
Proteinablagerungen im Gehirn möglicherweise Risikofaktor für vaskuläre Demenz
8. Oktober 2020
Hannover – Die Signalübertragung durch Serotoninrezeptoren spielt offenbar eine entscheidende Rolle bei der Entwicklung sogenannter Tauopathien, also von neurodegenerativen Erkrankungen, in deren
VG WortLNS

Fachgebiet

Stellenangebote

    Anzeige

    Weitere...

    Aktuelle Kommentare

    Archiv

    NEWSLETTER