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Medizin

Angina-Medikament könnte Herz vor Kohlenmonoxid­vergiftung schützen

Montag, 6. August 2012

Leeds – Forscher aus England und Frankreich haben herausgefunden, warum Kohlenmonoxid bereits in einer relativ niedrigen Exposition Herzrhythmusstörungen auslösen kann. Ihre Studie im American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine (2012, doi: 10.1164/rccm.201204-0688OC) deutet an, dass das Antianginosum Ranolazin eine Schädigung verhindern könnte.

Kohlenmonoxid verdrängt nicht nur den Sauerstoff vom Hämoglobin, was die typischen Symptome einer Kohlenmonoxid-Vergiftung erklärt. Das Gas bindet auch in Herzmuskel­zellen am Membrankanal Nav1.5, der Natrium gegen Kalzium austauscht. Genetische Störungen an Nav1.5 sind eine mögliche Ursache des Long-QT-Syndroms.

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Kohlenmonoxid führt ebenfalls zu einer Störung von Nav1.5, wie das Team um Chris Peers von der Universität Leeds jetzt zeigen konnte. Laut den Forschungsergebnissen kommt es infolge der Kohlenmonoxid-Exposition zu einer S-Nitrosylation des Kanals. Im Experiment konnte dies durch den Stickoxidsynthase-Inhibitor L-NAME verhindert werden. Wirksam war aber auch der Wirkstoff Ranolazin, der den späten Natrium-Einstrom in Herzmuskelzellen blockiert. Dadurch wurde die Leitfähigkeit an der Membran der Herzmuskelzellen wieder hergestellt.

Eine Störung der Leitfähigkeit für Aktionspotenziale ist vermutlich der Grund, warum Kohlenmonoxid tödliche Herzrhythmusstörungen auslösen kann. Sie treten häufig in Konzentrationen auf, die noch keine zentralnervösen Symptome einer Vergiftung auslösen. Dass das Problem möglicherweise unterschätzt wird, zeigten vor einigen Jahren Forscher der Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health in Baltimore. Sie berichteten in Circulation (2009; 120: 949-955), dass an Tagen mit einer hohen Kohlenmonoxid-Belastung der Luft in US-Kliniken die Zahl der Notfallaufnahmen wegen kardiovaskulärer Erkrankungen ansteigt.

Peers hält es deshalb für möglich, dass Ranolazin, das seit 2006 in den USA (seit 2009 auch in Deutschland) als Antianginosum (Präparat: Ranexa) zugelassen ist, die Rate von Herz-Kreislauf-Erkrankungen durch latente Kohlenmonoxid-Vergiftungen senken könne. An der Studie beteiligte Forscher aus Montpellier und Avignon konnten bereits zeigen, dass Ranolazin kohlenmonoxid-exponierte Versuchstiere vor Herzrhythmusstörungen schützt. Klinische Erfahrungen liegen allerdings noch nicht vor.

Wegen der Nebenwirkungen und Risiken von Ranolazin dürfte sich ein vorbeugender Einsatz verbieten. Zu bedenken ist insbesondere, dass es durch Wechselwirkungen mit anderen Medikamenten unter der Therapie mit Ranexa zu einer Verlängerung des QT-Intervalls kommen kann, die ein möglicher Auslöser von Herzrhythmusstörungen sind. © rme/aerzteblatt.de

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