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Medizin

Morbus Parkinson: Ionenkanäle steuern dopaminerge Neuronen

Montag, 20. August 2012

Frankfurt – Ein Kalium-Ionenkanal namens K-ATP ist bei Mäusen in den Dopamin-produzierenden Nervenzellen der Substantia Nigra aktiv und wichtig für eine zeitweilig stark erhöhte Aktivität, die „Burstaktivität“. Diese wiederum scheint für das Verhalten der Tiere ihrer Umwelt gegenüber bedeutsam zu sein. Das berichtet eine Arbeitsgruppe des Nationalen Genomforschungsnetzes (NGFN) um Birgit Liss, Leiterin des Instituts für Angewandte Physiologie der Universität Ulm, und Jochen Roeper, Leiter des Instituts für Physiologie II der Johann Wolfgang Goethe-Universität Frankfurt.

„Wenn wir diese Kanäle selektiv in bestimmten Substantia-Nigra-Nervenzellen mit Hilfe viraler Techniken ausschalten, „bursten“ diese Neuronen im intakten Gehirn kaum noch, und die so behandelten Tiere untersuchen mit weniger Interesse eine neue Umgebung“, erläutern die Wissenschaftler in Nature Neuroscience (doi:10.1038/nn.3185).

In Zusammenarbeit mit Wissenschaftlern des National Institute of Health (NIH) konnten die Forscher zeigen, dass eben diese Substantia-Nigra-Zellen auch bei Parkinson-Patienten eine hohe „Burstaktivität“ aufweisen. Das Absterben dieser Nervenzellen ist bekanntlich eine der Hauptursachen der Parkinson-Symptomatik, wie erschwerte Bewe­gungen und das Zittern der Muskulatur.

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Die Forscher zeigten, dass eine regulatorische Untereinheit des K-ATP- Kanals, das so genannte SUR1-Gen, in den überlebenden Nervenzellen bei Parkinson-Patienten verstärkt exprimiert ist, also mehr Kanäle in der Zellmembran vorliegen sollten. „Diese Befunde weisen darauf hin, dass der K-ATP-Kanal bei Parkinson-Patienten […]stärker aktiv ist und zur Pathophysiolgie des Morbus Parkinson beitragen könnte“, so die Forscher.

Weitere Untersuchungen sollen nun klären, wie die K-ATP-Kanäle im Detail zu der Parkinson-Pathophysiologie beim Menschen beitragen. Die Kalium-Kanäle in den Nervenzellen könnten auch einen möglichen Ansatzpunkt für die Parkinson-Therapie darstellen, indem ihre Öffnung und damit die Aktivität der Nervenzellen pharmakologisch beeinflusst wird, hieß es aus der Arbeitsgruppe.

Die Arbeit wurde unter anderem über das NGFN, den Frankfurter Sonderforschungs­bereich 815, den Ulmer Sonderforschungsbereich 497 und die Alfried Krupp-Stiftung gefördert. © hil/aerzteblatt.de

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