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Medizin

Neuer Therapieansatz gegen akutes Leberversagen

Mittwoch, 29. August 2012

Berlin – Einen neuen Therapieansatz gegen akutes Leberversagen haben Junfeng An vom Max-Delbrück-Centrum (MDC) Berlin-Buch und Stefan Donath (MDC und Helios Klinikum Berlin-Buch) an Mäusen erprobt. Die Forscher haben ihr Vorgehen in der Zeitschrift Hepatology beschrieben (2012; 56:715-726). Sie hoffen, ihren neuen Ansatz bald in klinischen Studien mit Patienten prüfen zu können.

Akutes Leberversagen ist eine lebensbedrohliche Erkrankung, bei der in kurzer Zeit massiv Leberzellen zugrunde gehen. Es gibt nur wenige Therapiemöglichkeiten, vor allem, wenn das Leberversagen schon weit fortgeschritten ist. Als letzter Ausweg gilt dann eine Lebertransplantation.

In Deutschland erkranken nach einer 2011 im Deutschen Ärzteblatt veröffentlichten Übersicht schätzungsweise 200 bis 500 Patienten an akutem Leberversagen. Vergiftungen mit Pilzen und Medikamenten zählen zu den Hauptursachen dieser schweren Lebererkrankung. In Südeuropa, Afrika und Asien gilt eine akute Infektion mit dem Hepatitis-B-Virus als Hauptauslöser.

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Für ihren Therapieansatz setzten die Forscher einen vor wenigen Jahren entdeckten körpereigenen Überlebensschalter ein, das Protein ARC (Apoptose Repressor mit Caspasen-Rekrutierungsdomäne). ARC kommt im Herzen, im Gehirn und im Skelett vor, nicht aber in der Leber. Donath hatte 2006 zeigen können, dass Herzmuskelzellen bei Herzversagen durch das Selbstmordprogramm der Zellen (Apoptose) absterben, dass ARC aber die Herzzellen vor dem Untergang bewahrt.

Die Forscher koppelten jetzt ARC an ein nichtinfektiöses Stück des AIDS-Virus HIV, kurz TAT genannt. TAT benutzten sie damit als sogenanntes Shuttle, um den Überlebensschalter in die Leber zu bekommen. Sie injizierten das Konstrukt über die Vene oder das Bauchfell in Mäuse mit akutem Leberversagen. „Innerhalb weniger Minuten gelangte das Fusionsprotein TAT-ARC in die Leber der Tiere und begann sofort zu wirken. „ARC konnte das Absterben der Leberzellen aufhalten und die Tiere wurden alle vollständig geheilt“, erläutert Donath. Die Leber könne sich danach wieder sehr gut selbst regenerieren.

Bei ihren Untersuchungen entdeckten die Forscher auch einen neuen Wirkmechanismus von ARC, der offenbar für die schützende Funktion dieses Proteins auf die Leber verantwortlich ist. Es hemmt die Aktivität eines Moleküls (JNK), das in Immunzellen der Leber aktiviert wird und krankhafte Prozesse auslöst, wodurch ein anderes Molekül (TNF-alpha) freigesetzt wird, das die Leberzellen zum Absterben bringt. ARC schützt damit die Leberzellen vor dem Untergang. Die Forscher hoffen, ihren Therapieansatz bald in klinischen Studien mit Patienten prüfen zu können. © hil/aerzteblatt.de

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