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Medizin

Wie Vernachlässigung die kindliche Hirnentwicklung behindert

Freitag, 14. September 2012

Boston – Die Bilder aus rumänischen Waisenhäusern der Ceausescu-Ära haben gezeigt, welche Folgen die soziale Deprivation im Kleinkindalter haben kann. Eine tierex­perimentelle Studie in Science (2012; 337: 1357-1360) deckt jetzt einen wesentlichen Pathomechanismus auf. Danach sind die langfristigen Folgen für die kognitive Entwicklung auf Störungen im Gliagewebe zurückzuführen.

Mäuse sind wie Menschen soziale Wesen. Werden sie früh von den Eltern getrennt und dann isoliert, fügt das ihrer Entwicklung dauerhafte Schäden zu. Die Mäuse, die Gabriel Corfas von der Harvard Medical School in Boston im Alter von 21 Tagen vom Muttertier entwöhnte und dann für mehrere Wochen in Einzelkäfigen hielt, zeigten nach dem Ende der Isolation wenig Interesse, sich mit anderen Mäusen abzugeben.

Sie waren jedoch nicht nur Einzelgänger, auch ihre kognitiven Fähigkeiten waren herabgesetzt: In einem Schwimmtest konnten sie sich auch nach sieben Tagen nicht merken, wo die Belohnung auf sie wartete. Da hatten die Mäuse, die in Vierergruppen aufgewachsen waren (einige auch in einer besonders geförderten Umgebung in Achtergruppen mit täglich wechselndem Spielzeug) schon zu 80 Prozent gelernt, die richtige Richtung einzuschlagen.

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Auch im Gehirn der Mäuse gab es Unterschiede. Auffällig waren weniger Veränderungen an den Nervenzellen als an den Gliazellen. Die Oligodendrozyten der isoliert aufgewachsenen Tiere hatten weniger und kürzere Fortsätze. Diese Fortsätze umgeben im Gehirn die Axone der Nervenzellen. Eine Aufgabe der Oligodendrozyten ist die Bildung der Myelinscheiden.

Diese schützen die Nervenzellen vor störenden Aktionspotenzialen benachbarter Zellen. Und durch die saltatorische Erregungsleitung wird die Informationsübertragung beschleunigt. Die Veränderungen an den Oligodendrozyten liefern deshalb nach Ansicht von Corfas eine plausible Erklärung für die Entwicklungsstörung der Mäuse.

Die gleichen Störungen beobachtete das Team bei Knock-out-Mäusen, denen das Gen für den Rezeptor ErbB3 aus dem Erbgut entfernt worden war. Der Ligand an ErbB3 ist Neuregulin-1. Das Signalprotein beeinflusst im Gehirn Wachstum und Erhalt der Oligodendrozyten. Bei den isoliert gehaltenen Tieren konnten die Forscher einen Mangel an Neuregulin-1 nachweisen. Neuregulin-1 oder vergleichbare Substanzen könnten deshalb ein Ansatzpunkt für die Entwicklung neuer Medikamente sein, schreiben die Forscher. © rme/aerzteblatt.de

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